南京医科大学科技发展基金(07NMUM075)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 相关作者：王宁夫刘强白小涓李虹更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属第二医院中国医科大学附属第一医院杭州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 替米沙坦对血管内皮细胞衰老干预作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨替米沙坦对血管内皮细胞衰老是否存在有益的干预作用及可能的作用机制。方法健康大鼠分为成年组、老龄组、替米沙坦组,分析各组不同月龄大鼠主动脉衰老程度,_(gp)91^(phox)蛋白和mRNA表达与主动脉衰老程度的关系及替米沙坦是否存在有益的干预作用。体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)给予AngⅡ刺激以诱导细胞衰老,观察替米沙坦处理后细胞的衰老程度,进一步检测各组细胞_(gp)91^(phox)表达。结果老龄组大鼠主动脉呈现典型衰老改变,内皮细胞功能失调,伴有_(gp)91^(phox)的mRNA及蛋白表达上调;替米沙坦处理组主动脉衰老程度减轻,内皮功能改善。替米沙坦干预可降低AngⅡ诱导的ECV-304细胞的衰老改变,伴随_(gp)91^(phox)表达下调。结论替米沙坦可通过特异性拮抗AngⅡ的1型受体,改善增龄大鼠的主动脉内皮功能失调,延缓主动脉衰老改变。体外实验提示替米沙坦可抑制AngⅡ诱导的内皮细胞衰老,可能的途径是抑制了_(gp)91^(phox)的表达。
- 李虹刘强王宁夫白小涓
- 关键词：替米沙坦内皮细胞衰老
- siRNA靶向沉默p22phox表达对内皮细胞衰老抑制作用的研究被引量：5
- 2008年
- 设计特异性siRNA（Short interference RNA）诱导人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞NAD（P）H氧化酶活性亚单位p22phox基因沉默,探讨p22phox基因沉默在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的ECV-304衰老中的作用及机理。应用体外转录合成3种siRNA转染体外培养的ECV-304,RT-PCR鉴定对p22phox基因沉默的效率和特异性,确立适宜的转染浓度和基因沉默的持续时间;ECV-304分为空白对照组、AngⅡ组、siRNA转染组、AngⅡ＋siRNA转染组,观察细胞衰老改变及活性氧水平,分析各组细胞p22phox的mRNA及蛋白表达。结果表明：3种siRNA中,一种对p22phox mRNA表达抑制率达到83%,在一定转染浓度范围内,siRNA诱导的基因沉默效率呈剂量依赖性,抑制效率高峰期在24-36h;给予AngⅡ后,β-gal染色阳性细胞数显著增加,出现衰老的特征性改变,衰老细胞p22phox的mRNA及蛋白表达增加,伴有一氧化氮（NO）生成减少,活性氧生成增加,siRNA诱导p22phox基因沉默后降低了活性氧水平,增加NO生成,改善了AngⅡ诱导的ECV-304细胞的衰老改变。siRNA干扰技术可成功诱导NAD（P）H氧化酶p22phox基因沉默,从而减缓AngⅡ诱导体外培养的ECV-304衰老进程,p22phox是防治衰老有希望的分子靶点。
- 李虹白小涓刘强王宁夫
- 关键词：P22PHOX内皮细胞衰老SIRNA
