公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

2型糖尿病患者血浆护骨素浓度与内皮依赖性血管舒张功能关系的研究被引量：4: 2013年; 目的探讨T2DM患者血浆护骨素(OPG)浓度与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法选取T2DM患者(T2DM组)154例和健康对照(NC)者46名,分别测定其血浆OPG浓度,并采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能。结果 T2DM组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能为(3.56±0.64)%,低于NC组(5.32±0.55)%(P<0.01)。多元回归分析显示,内皮依赖性血管舒张功能、24hUAlb均与血浆OPG水平相关。Pearson相关分析显示,OPG浓度与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(r=-0.284,P=0.000)。结论血浆OPG水平在T2DM患者中升高,其水平与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关。; 翟振艳向林王浩华董靖向光大; 关键词：糖尿病护骨素内皮依赖性血管舒张功能

护骨素对高糖诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用及机制研究被引量：3: 2012年; 目的探讨护骨素对高糖诱导的血管内皮细胞保护作用及机制。方法人脐静脉内皮细胞分别在正糖（5mmol／L葡萄糖）、高糖（25mmol／L葡萄糖）、高糖＋护骨素（25mmol／L葡萄糖＋2μg／ml护骨素）、高渗（5mmol／L葡萄糖＋20mmol／L甘露醇）环境下培养72小时。以流式细胞术测定各组细胞的凋亡；Westernblot法分析各组细胞磷酸化核转录因子（NF-κB）抑制蛋白激酶β（p-hcKβ3）、NF-KB抑制蛋白激酶B（IKK[3）、NF-κB抑制蛋白d（IKBct）、bcl-2及bax表达水平。结果（1）与正糖组相比，高糖组内皮细胞凋亡率显著增加（P〈0．01）；高糖＋护骨素组细胞凋亡明显低于高糖组，而又高于正糖组（P〈0．05）；（2）与正糖组相比，高糖组p-hcK[3表达显著增高（P〈0．01），IκBα和bcl-2表达显著降低（P〈0．01）；高糖＋护骨素组p-IKK[3明显低于高糖组，而又高于正糖组（P〈0．05），IκBα和Bcl-2表达水平明显高于高糖组，而又低于正糖组（P〈0．05）。结论高糖通过激活IκKβ／NF—κB信号通路引起血管内皮细胞凋亡；护骨素具有抗高糖诱导的IκKβ／NF-κB活性作用，从而降低内皮细胞凋亡，保护内皮细胞。; 向林向光大王浩华董靖; 关键词：血管内皮细胞高糖凋亡护骨素

三碘甲酰原氨酸（T3）对内皮细胞凋亡的影响及护骨素干预研究被引量：2: 2013年; 目的探讨护骨素对不同浓度三碘甲酰原氨酸（L）下人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制。方法将内皮细胞分组：对照组（0nmol／LT3）、低浓度组（0．1nmol／LT3）、生理浓度组（1nmol／LT，）和高浓度组（10nmoL／LL），护骨素干预48h后，Hoechst33258和流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western印迹分析各组细胞磷酸化NF．KB抑制蛋白激酶p（p-IKKl3）、NF．KB抑制蛋白激酶p（IKKl3）、磷酸化结节性硬化复合物2（p—TSC2）、结节性硬化复合物2（TSC2）、磷酸化核糖体蛋白S6激酶（p-S6K）、核糖体蛋白S6激酶（S6K）、磷酸化蛋白激酶B（p—AKT）、蛋白激酶B（AKT）、Bcl一2及Bax表达水平。结果（1）护骨素干预后的对照组、低浓度组、高浓度组细胞凋亡率低于未干预组（P〈0．05）；生理浓度组护骨素干预前后细胞凋亡率无明显差异（P〉0．05）。（2）与生理浓度组相比，对照组、低浓度组和高浓度组p-IKKl3、p-S6K、Bax表达显著增高（P〈0．05），p-TSC2、p-AKT、Bel-2表达显著降低（P〈0．05）；经护骨素干预后，对照组、低浓度组、高浓度组p-IKK[3、p-S6K、Bax低于未干预组（P〈0．05），而p-TSC2、p-AKT、Bel-2表达高于未干预组（P〈0．05）：生理浓度组护骨素干预前后上述各蛋白表达无明显差异（P〉0．05）。结论低、高浓度甲状腺激素激活IKK[3／mTOR信号通路引起内皮细胞凋亡，而护骨素抑制其IKKl3／mTOR活性，对内皮细胞具有保护作用。; 王浩华向光大; 关键词：血管内皮细胞甲状腺激素细胞凋亡骨保护素

全选清除导出

共1页<1>

湖北省自然科学基金(2009CDB427)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

湖北省自然科学基金(2009CDB427)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈