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重组大鼠肝再生增强因子抑制庆大霉素诱导的肾小管上皮细胞凋亡的机制研究被引量：1: 2009年; 目的:探讨重组大鼠肝再生增强因子(rrALR)在体外对庆大霉素(GM)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)凋亡的影响及其作用机制。方法:将NRK-52E细胞分为正常对照组、庆大霉素处理组(GM1.6g/L)和rrALR干预组(分别加入GM和不同浓度的rrALR),培养细胞24h、48h。吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色、DNA琼脂糖凝胶电泳及Annexin V/PI双染流式细胞术检测各组细胞的凋亡状态。Western blotting和RT-PCR检测各组细胞不同时点Bcl-2和Bax蛋白、mRNA的表达。结果:(1)rrALR对庆大霉素诱导的NRK-52E细胞凋亡具有抑制作用(P<0.05)。(2)rrALR能够呈剂量依赖方式增加细胞Bcl-2蛋白及核酸的表达(P<0.05)、降低细胞Bax蛋白及核酸的表达(P<0.05),使Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论:rrALR可以通过调节Bcl-2家族Bax和Bcl-2蛋白及核酸的表达水平,抑制庆大霉素诱导的肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾毒性药物对小管上皮细胞的损伤。; 张玲刘杞周飞廖晓辉; 关键词：肝再生增强因子肾小管上皮细胞庆大霉素类

重组大鼠肝再生增强因子对急性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用: 2008年; 目的探讨重组大鼠肝再生增强因子（rrALR）对庆大霉素所致急性肾衰竭（ARF）大鼠肾小管上皮细胞及肾功能的保护作用。方法雌性Wistar大鼠150只，随机分成5组，每组30只，即健康对照组，ARF模型组，模型＋空质粒对照组（空质粒组），模型＋rrALR干预组（ALR组）：根据给予rrALR的剂量不同分为ALR1组和ALR2组两个亚组。分别于实验的第4、8、12、16和21天每组随机抽取6只大鼠在留取血、尿标本后，处死大鼠并取肾组织标本。常规生化方法检测各组大鼠BUN、Scr和尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）酶的变化；PAS染色观察各组大鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测大鼠肾组织中AIJR和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达；Western印迹法检测肾组织中ALR蛋白的表达量。结果ARF大鼠各组BUN、Scr及尿NAG酶水平在第4、8、12、16天时均较对照组显著升高（P〈0．05）。与模型组和空质粒组相比，ALR组BUN、Scr及尿NAG酶水平明显降低（P〈0．05）；肾组织病理损害程度在各时间点明显减轻；而肾组织的ALR蛋白表达增加（P〈0．05）；肾小管上皮细胞增殖活跃；PCNA阳性细胞呈弥漫性分布，增殖指数（PI）明显升高（P〈0．05）。结论rrALR对急性损伤的肾小管上皮细胞具有减轻病变和促进再生修复的作用，可明显改善ARF大鼠的肾功能。; 唐晓鹏张玲刘杞廖晓辉; 关键词：肝再生增强因子肾功能衰竭肾小管上皮细胞

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国家教育部博士点基金(20050631006)

文献类型

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机构

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