吉林省教育厅资助项目(2013347)
- 作品数:2 被引量:14H指数:2
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- 发文基金:吉林省卫生厅资助项目吉林省教育厅资助项目国家自然科学基金更多>>
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- 越桔原花青素调控脑胶质瘤细胞生长的机制研究被引量:10
- 2014年
- 目的:探讨越桔原花青素对脑胶质瘤细胞生长的影响。方法:培养脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组以及10、20和40μg/L越桔原花青素组,MTT法检测药物对C6细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞生长的变化,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡率的变化,免疫细胞化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达,Western blotting检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果:在24、48和72 h时,10、20和40μg/L越桔原花青素均抑制C6细胞的生长,24和48 h时40μg/L越桔原花青素组、72 h时20和40μg/L越桔原花青素组细胞生长明显受抑制(均P<0.01);倒置显微镜观察发现,各药物组细胞密度随药物浓度升高而减少;Annexin V/PI分析显示,细胞的凋亡率亦随着药物浓度的增加而明显增加;细胞免疫组化结果显示,10、20和40μg/L越桔原花青素组中,C6细胞表达Bcl-2蛋白减少,表达Bax蛋白增加,但均无明显差异;Bax/Bcl-2的比值随着药物浓度升高而增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting结果显示,10、20和40μg/L越桔原花青素组中,随着药物浓度升高,细胞表达Bcl-2蛋白减少(P<0.01)而Bax和caspase-3蛋白表达均增加,Bax/Bcl-2的比值也明显增加(P<0.01)。结论:越桔原花青素抑制脑胶质瘤C6细胞的生长,其作用机制与调控Bax蛋白增加和Bcl-2蛋白减少,使Bax/Bcl-2比值增加,从而激活caspase-3,诱导凋亡发生有关。
- 钟越齐玲沈楠王玮瑶田晶王艳春
- 关键词:神经胶质瘤BAX蛋白BCL-2蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 越桔原花青素抑制胶质瘤细胞生长作用被引量:5
- 2016年
- 目的探讨越桔原花青素对胶质瘤细胞生长的影响及其机制。方法培养胶质瘤SHG-44细胞,随机分为对照组和越桔原花青素低、中、高剂量组(10、20、40μg/L),采用噻唑蓝法(MTT)检测越桔原花青素对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞周期变化,western blot检测细胞周期蛋白cyclin D1表达。结果 M TT结果显示,各剂量越桔原花青素均可抑制胶质瘤细胞生长,与对照组比较,10、20、40mg/L越桔原花青素作用48、72 h时,胶质瘤细胞生长[A值分别为(0.56±0.03)、(0.42±0.07)、(0.29±0.02)和(0.71±0.09)、(0.56±0.02)、(0.30±0.01)]均明显受抑制,差异有统计学意义(P<0.05);倒置显微镜观察发现,越桔原花青素组细胞密度随剂量升高而减少,细胞明显皱缩;流式细胞分析结果显示,随着剂量增加,Sub G1期细胞明显增多而G2/M期细胞明显减少;Western blot结果显示,20、40μg/L越桔原花青素组胶质瘤细胞cyclin D1蛋白表达[分别为(2.40±0.18)和(1.82±0.20)]高于对照组(3.06±0.11),差异有统计学意义(P<0.05)。结论越桔原花青素可抑制胶质瘤细胞的体外生长,其机制可能与降低胶质瘤细胞内cyclin D1蛋白表达、阻滞细胞周期有关。
- 齐玲钟越任旷杨宁江赵东海王艳春
- 关键词:胶质瘤细胞