国家自然科学基金(81172366)
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
- 相关作者：周永宁陈兆峰李强刘敏张宏玲更多>>
- 相关机构：兰州大学第一医院更多>>
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- 核基质在消化系统肿瘤中的研究进展被引量：1
- 2015年
- 核基质是指真核细胞的细胞核依次去除膜脂、可溶性蛋白及染色质后所残留下来的以非组蛋白为主的网架结构,包括外周核纤层、内部纤维-颗粒状网架结构体系和核仁基质3部分。核基质作为细胞核的支架结构,决定着核型,与DNA的复制、转录及转录后修饰以及染色体的组装等许多重要的生命活动相关。组织的细胞种类不同,核基质蛋白成分也有一定的差别。本文对核基质在消化系统肿瘤发生和诊断中的价值做一简要综述。
- 侯向红王玉平周永宁
- 关键词：核基质核基质蛋白消化道肿瘤
- 空肠血管瘤致下消化道大出血1例报道被引量：3
- 2016年
- 发生于空肠的血管瘤较罕见,其导致的消化道出血需与其他常见病鉴别。现报道1例经选择性动脉造影确诊并经手术治疗的空肠血管瘤致下消化道大出血患者。
- 胡晓丹刘敏张宏玲周永宁冯颖
- 关键词：消化道出血血管瘤
- 不同方案根除幽门螺杆菌的疗效比较被引量：5
- 2014年
- 目的比较不同的根除幽门螺杆菌(Hp)方案的治疗效果,为选择更为有效的治疗方案提供依据。方法 420例Hp阳性病例随机分为5组:A组64例,予奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素,疗程10 d;B组88例、C组93例、D组91例,均予奥美拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星,疗程分别为7、10、14 d;E组84例,予奥美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮,疗程10 d。结果 A、B、C、D、E组Hp根除率分别为53.1%、60.2%、63.4%、80.2%、88.1%,E组明显高于A、C组(P<0.05),D组明显优于B、C组(P<0.05)。慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡3组间Hp的根除率无明显差异。结论以呋喃唑酮或左氧氟沙星为基础的三联方案能显著提高Hp根除率,推荐作为Hp一线治疗方案。感染Hp的慢性胃炎和消化性溃疡患者对不同根除方案的敏感性相当。
- 郭庆红李强路红姬瑞张宏玲赵越王军周永宁
- 关键词：幽门螺杆菌左氧氟沙星呋喃唑酮根除率
- 胃癌组织中Notch1、Jagged1及NF-κB的表达及临床意义被引量：10
- 2012年
- 目的:研究Notch1、Jagged1和NF-κB在胃癌组织中的表达状况,探讨其与临床病理特征及幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法:采用组织芯片技术和免疫组化法检测60例胃癌、60例癌旁及20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1和NF-κB的表达,用Warthin-Starry银染法检测各组织中Hp的感染状况。结果:Notch1和Jagged1在胃癌组织中的阳性表达率(40.0%、70.0%)显著低于其癌旁(81.7%、96.7%)和正常组织(85.0%、100.0%),差异均有统计学意义(P<0.05)。NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率(66.7%)显著高于其癌旁(36.7%)和正常组织(0.0%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Hp在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性感染率分别为76.7%、93.3%和10.0%,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Notch1、Jagged1表达及Hp感染均与胃癌的临床病理特征无关(P>0.05),NF-κB表达与胃癌的分化程度和TNM分期有关(P<0.05)。Notch1在胃癌组织中的表达与Jagged1呈正相关(r=0.460,P<0.05),与NF-κB呈负相关(r=-0.361,P<0.05)。Notch1、Jagged1及NF-κB在胃癌组织中的表达均与Hp感染无关(r=-0.032,r=0.155,r=0.028,均P>0.05)。结论:胃癌中存在Notch1、Jagged1和NF-κB的异常表达,但均与Hp感染无关,Notch1与Jagged1低表达可能诱导NF-κB高表达,进而导致胃癌的发生。
- 赵娜周梅恺叶玉伟陈兆峰李强周永宁
- 关键词：胃癌NOTCH1JAGGED1NF-ΚB
- 环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响被引量：7
- 2014年
- 目的研究环氧合酶-2(COX-2)通过调控E-钙黏素(E-cadherin)对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法分别应用塞来昔布(Celecoxib)及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达(P<0.01),而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高(P<0.01);运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降(P<0.05或P<0.01)。塞来昔布30μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高(P<0.05);PGE2 1μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降(P<0.05)。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组(P<0.01),PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组(P<0.05)。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。
- 刘敏陈兆峰李玲玲周永宁
- 关键词：环氧合酶-2E-钙黏素塞来昔布前列腺素E2迁移
