【目的】探讨白细胞介素6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）及丝裂原活化蛋白激酶（MKK3）在急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义。【方法】以36只 C57BL／6J 雄性6-8周龄小鼠为研究对象，随机分为三组：假手术模型16只（S 组）、缺血再灌注16只（IR 组）、对照组4只（C 组）。 C 组、S 组和 IR 组分别于6 h 、24 h 、48 h 、5 d 采用免疫组织化学染色方法检测肺 IL‐6、TNF‐α的表达；RT‐PCR 方法检测肺组织 IL‐6、TNF‐α及 MKK3 mRNA 水平的表达。【结果】C 组和 S 组肺组织各时间点的 IL‐6、TNF‐α蛋白、mRNA 水平的表达比较均无显著性差异（ P ＞0．05）；IR 组肺组织 IL‐6表达于再灌注后6 h 显著增高，并随着再灌注时间延长逐渐增强，48 h 达到峰值，5 d 回复基线水平。 MKK3的表达在对照组、假手术组各亚组小鼠肺组织间无显著性差异（ P ＞0．05），IR组再灌注后48 h 表达达峰值（与24 h 和6 h 相比，P ＜0．05），再灌注后5 d 表达明显降低（与6 h 、24 h 和48 h 相比，P ＜0．05）。 【结论】缺血再灌注肾损伤模型小鼠肺组织 IL‐6及 TNF‐α的表达与肺损伤时空密切相关，提示IL‐6及 TNF‐α是缺血再灌注肾损伤模型小鼠急性肺损伤的增恶因子；急性肾损伤诱导急性肺损伤可通过 p38 MAPK 途径介导的炎症反应而产生。
【目的】探讨血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）在小鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）中的表达及其意义。【方法】以雄性 C57BL/6J 小鼠为研究对象,随机分为小鼠肾脏 IRI 模型（IR 组）、假手术模型（S 组）和对照组（C 组）,检测各组小鼠不同时间点 SCr、BUN 水平,并分析其肾组织及肺组织病理损害程度。【结果】C 组、S组不同时间点 SCr 及 BUN 水平比较无显著差异（P ＞0.05）,IR 组在再灌注后0 h 至7 d 呈逐渐升高而后降低的趋势,24 h 达到峰值。C 组、S 组不同时间点肾小管间质损伤及肺病理损伤评分比较均无显著差异（P ＞0.05）,在 IR 组同样表现为先升高而后降低的趋势,肾小管间质损伤病理评分于再灌注24 h 达到最高峰,肺脏病理损害及评分在48～72 h 达到最高峰。【结论】小鼠肾脏 IRI 模型是稳定的急性肾损伤（AKI）模型,建模成功率高；缺血性 AKI 可诱导肺部的炎症反应,诱发急性肺损伤（ALI）。
