上海市教育委员会创新基金(13YZ048)
- 作品数：8 被引量：63H指数：6
- 相关作者：章丹丹卞卡王原来谭希华晓东更多>>
- 相关机构：上海中医药大学华盛顿大学新疆医科大学附属中医医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黑种草子抑制乳腺癌细胞增殖的组分筛选及机制分析被引量：5
- 2013年
- 目的结合体外筛选确定黑种草子抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的有效组分并进行初步的机制分析。方法通过有机溶剂萃取和大孔树脂富集获得黑种草子各提取物,结合体外MTT法筛选黑种草子的各提取物中对4T1细胞具增殖抑制作用的有效组分;集落形成法考察有效组分对细胞集落形成的影响;Western Blot法考察黑种草子有效组分干预前后4T1细胞中p-JAK2的蛋白表达。结果黑种草子总黄酮(相对含量为60.19%)抑制4T1细胞增殖的IC50为最低,同时呈剂量依赖性抑制4T1细胞的集落形成,并下调细胞中p-JAK2的蛋白表达。结论黑种草子总黄酮是黑种草子抑制乳腺癌4T1细胞增殖和集落形成的有效组分,部分是通过抑制JAK/STAT信号转导通路中关键蛋白的磷酸化而发挥抗增殖效果的。
- 王原来杨晓露卞卡章丹丹
- 关键词：黑种草子乳腺癌抑制增殖JAK2STAT3信号通路
- 知母皂苷AⅢ抑制人脑胶质瘤增殖生长的机制研究被引量：13
- 2017年
- 考察知母皂苷AⅢ抑制人脑胶质瘤U87MG细胞增殖的作用及机制分析。在裸鼠皮下荷瘤模型中,知母皂苷AⅢ组与模型组相比,显著降低瘤重。知母皂苷AⅢ呈剂量依赖性抑制U87MG细胞的体外增殖;呈剂量依赖性降低β-Catenin,Cyclin D1,Bcl-2的蛋白表达,同时升高p21在蛋白和基因水平的表达;降低ERK磷酸化水平,抑制β-Catenin的核转移,同时提高p38和JNK蛋白的磷酸化水平。联用JNK抑制剂SP600125和p38抑制剂SB203580后可逆转知母皂苷AⅢ处理而提高的p21和降低的β-Catenin的蛋白表达。知母皂苷AⅢ部分通过干预MAPK及Wnt/β-Catenin信号通路而抑制脑胶质瘤U87MG的增殖。
- 谭希潘会君吴伟达章丹丹
- 关键词：细胞增殖MAPK信号通路WNT/Β-CATENIN信号通路
- 黑种草子不同组分抑制亚硝酸盐积累、血小板聚集和血管收缩的体外实验研究被引量：8
- 2013年
- 目的研究黑种草子不同组分对巨噬细胞活化后含亚硝酸盐量、血小板诱导后聚集、离体血管经苯肾上腺素引起收缩的影响。方法黑种草子醇提物经萃取分别得到乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物,后经大孔树脂纯化分别得到组分Ⅰ(总黄酮类成分)、Ⅱ(总皂苷类成分)和Ⅲ(总多糖类成分);组分Ⅳ(总生物碱成分)为黑种草子经酸水提取后乙醇洗脱乙酸乙酯萃取。以脂多糖和干扰素γ诱导小鼠巨噬细胞活化引起细胞上清液中亚硝酸盐累积;以二磷酸腺苷、花生四烯酸、胶原诱导大鼠体外血小板聚集;以苯肾上腺素引起大鼠离体血管收缩,而后考查黑种草子不同组分对上述指标的影响。结果组分Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ抑制亚硝酸盐形成,组分Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ具有抗血小板聚集作用,组分Ⅳ具有部分内皮依赖性血管舒张活性。结论黑种草子Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ组分可干预血管系统中炎症的多个环节,且各有偏重,这是其活血通经药效的物质基础。
- 章丹丹凌霜张洪平卞卡
- 关键词：黑种草子血小板离体血管
- 金复康口服液诱导肺癌细胞A549凋亡的机制被引量：10
- 2018年
- 目的：研究金复康口服液（JFK）诱导人非小细胞肺癌细胞A549凋亡的作用机制。方法：取对数生长期的人非小细胞肺癌细胞A549,随机分为空白组和药物组,采用溴化四甲基偶氮（MTT）比色法,考察不同质量浓度JFK（0.3,1.5,3,7.5,15,30 g·L（-1））对A549细胞体外增殖能力的影响。通过平板克隆形成实验考察JFK对A549细胞平板克隆形成的影响,利用流式细胞仪考察JFK对A549细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）考察JFK对裂解DNA修复酶（cleaved PARP）,活化型半胱天冬酶-3（actived Caspase-3）,Wnt/β-联蛋白（β-catenin）,细胞周期蛋白D1（cyclin D1）的蛋白表达及对促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和蛋白激酶B（Akt）信号通路的影响,实验中设置空白组和药物组,药物组为A549细胞加入15,30 g·L（-1）JFK,分别干预24 h,30 min。结果：JFK在1.5-30 g·L（-1）呈质量浓度依赖性的抑制A549细胞外增殖（P〈0.01）。JFK抑制A549细胞的平板克隆形成在15-30 g·L（-1）,其中JFK 30 g·L（-1）时抑制A549细胞的平板克隆最显著（P〈0.01）。与空白组比较,JFK 15-30 g·L（-1）可提高AnnexinⅤ和PI双阳细胞率,诱导A549细胞凋亡（P〈0.05）,且呈浓度依赖性提高cleaved PARP和actived Caspase-3的蛋白表达,并抑制β-catenin和cyclin D1在蛋白水平的表达（P〈0.05,P〈0.01）。JFK上调MAPK信号通路中JNK和p38的蛋白磷酸化水平（P〈0.05）,同时下调Akt信号通路中Akt在T308和S473的位点磷酸化水平（P〈0.05）。结论：金复康口服液抑制人非小细胞肺癌细胞A549的体外增殖、平板克隆的形成并诱导其凋亡,部分通过调控JNK/p38/MAPK信号通路和Akt信号通路,抑制β-catenin和cyclin D1,同时提高凋亡相关蛋白cleaved PARP和actived Caspase-3的表达。
- 蒋义鑫徐元周之毅章丹丹
- 关键词：金复康口服液
- 百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制。方法利用白介素4(IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)m RNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、i NOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响。结果百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧。百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高i NOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平。结论百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速。
- 徐元谭希王原来谢思楠章丹丹
- 关键词：黑种草子巨噬细胞
- 肿瘤中巨噬细胞表型极化的调控机制及中药干预的研究进展被引量：8
- 2015年
- 巨噬细胞具有异质性和多样性,可随所在的器官微环境和生理病理条件极化成不同的表型。M1经典性激活和M2替代性激活是巨噬细胞表型极端化后的2个主要亚群,分别表达不同的表面受体,分泌不同的细胞因子、趋化因子,受转录和表观遗传水平各个信号通路的调控,并在肿瘤发展中行使不同的功能,而中药有可能通过调控巨噬细胞表型极化而改善微环境。目前对于巨噬细胞极化途径产生的特异性标志和极化的分子机制尚在研究进程中,该文就目前国内外对于巨噬细胞表型极化和调控机制的研究进展进行综述及对中药干预进行展望。
- 王原来卞卡章丹丹
- 关键词：巨噬细胞肿瘤
- 桑枝提取部位及其组合对巨噬细胞炎症介质的影响被引量：14
- 2013年
- 目的研究桑枝不同提取部位及其配比对脂多糖(LPS)协同γ-干扰素(IFN-γ)刺激的巨噬细胞RAW264.7中炎症介质的影响。方法采用有机溶剂萃取和大孔树脂富集的方法制备桑枝乙醇提取物不同萃取部位Ⅰ～Ⅳ。各提取部位及不同部位组合分别作用于细胞后,Griess法测定RAW264.7细胞亚硝酸盐的量;MTT法检测细胞活力;三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP)法测定细胞抗氧化能力;半定量PCR法测定炎症介质基因的表达;Western blotting法测定炎症介质蛋白的表达。结果桑枝4个提取部位中,Ⅰ和Ⅱ以剂量相关方式抑制细胞悬液中亚硝酸盐的量,IC50分别为145.23、152.14 mg/L。在Ⅰ与Ⅱ 3种配比(1∶1、1∶4、4∶1)组合中,1∶1配比时抑制细胞上清液中亚硝酸盐量的IC50值最低,为110.31 mg/L,且对细胞活力具有保护作用。与模型组相比,Ⅰ和Ⅱ在200 mg/L时显著下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、诱生型NO合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)基因表达水平(P<0.05、0.01),同时上调血红素加氧酶(HO-1)和过氧化物酶增殖体受体(PPAR-γ)基因表达水平(P<0.05),提高细胞抗氧化能力(P<0.05),且抑制ERK蛋白的磷酸化(P<0.05)。Ⅰ和Ⅱ(1∶1)组合对COX-2、IL-1β、HO-1、NF-κB、PPAR-γ的表达有一定的协同调控效果。结论提取部位Ⅰ和Ⅱ是桑枝抗炎的活性部位,其部分通过NF-κB和ERK/MAPK信号转导通路调控炎症介质的表达,其1∶1配比组合对炎症中某些靶点均有较好的协同调控作用,抗炎效果更佳。
- 章丹丹唐宁华晓东卞卡
- 关键词：巨噬细胞炎症介质ERKMAPK信号转导通路核因子-ΚB
- 甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究被引量：7
- 2015年
- 考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制。利用IL-4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6 h为M2型巨噬细胞。TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高。TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平。TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力。
- 王原来谭希杨晓露李晓芸卞卡章丹丹
- 关键词：甘草总黄酮异甘草素巨噬细胞
