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湖南省科技计划项目(2009SK3018): 作品数：13 被引量：50H指数：5; 相关作者：胡兴国曾因明阳红艳尹显和张云翔更多>>; 相关机构：桃源县人民医院徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室更多>>; 发文基金：湖南省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

脊髓Toll样受体4在大鼠持续性术后痛形成中的作用被引量：5: 2012年; 目的探讨脊髓Toll样受体4（11LR4）在大鼠持续性术后痛中的作用。方法雄性sD大鼠96只，体重200—250g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=24）：假手术组（I组）、持续性术后痛模型组（Ⅱ组）、SMIR＋鞘内阴性对照siRNA组（Ⅲ组）和SMIR＋鞘内TLR4siRNA组（Ⅳ组）。采用Flatters法建立大鼠持续性术后痛模型，Ⅰ组和Ⅱ组于术前1d和术后1～6d鞘内注射人工脑脊液20μl，1次／d；lU组和Ⅳ组于术前1d和术后1～6d分别鞘内注射8cranlblesiRNA10μl＋人工脑脊液10μl和TLR4siRNA 10μl＋人工脑脊液10μl，1次，d。于术前1d，术后1、3、7、12、22d时测定机械性痛阈（MWT），采用Westernblot法测定脊髓11LR4蛋白表达。结果与I组比较，Ⅱ组和Ⅲ组术后3、7、12、22d时MWT降低，Ⅱ组和Ⅳ组术后3、7、12d时MWT降低，Ⅱ组和Ⅲ组术后3、7、12d时脊髓TLR4蛋白表达上调（P〈0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅳ组术后3、7、12d时MWT升高，脊髓TLR4蛋白表达下调（P〈0．05）。结论脊髓TLR4参与了大鼠持续性术后痛的形成。; 阳红艳胡兴国文锟曾因明; 关键词：TOLL样受体4 脊髓

脊髓Toll样受体4与神经病理性疼痛被引量：5: 2012年; Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）是一类介导天然免疫的跨膜信号传递受体，在促进细胞因子的合成与释放、诱发炎性反应、抗病毒感染、调节免疫应答、介导全身免疫病理损伤等方面起重要作用。本文主要对TLR4的生物学特征、TLR4在神经病理性疼痛中的作用、TLR4参与神经病理性疼痛的可能机理和TLR4作为疼痛治疗的药物靶点等方面做一综述，以阐述脊髓TLR4在神经病理性疼痛发生发展中的作用，可能为临床神经病理性疼痛的治疗提供方向和思路。; 阳红艳胡兴国曾因明; 关键词：TOLL样受体4 神经痛脊髓

脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶在大鼠持续性术后痛形成中的作用：与Toll样受体4的关系被引量：4: 2014年; 目的评价脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在大鼠持续性术后痛形成中的作用及其与Toll样受体4（TLR4）的关系.方法鞘内置管成功的大鼠120只,体重200～250 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为5组（n=24）：假手术组（S组）、皮肤/肌肉切口和牵拉组（SMIR组）、SMIR＋二甲基亚砜（DMSO）组（DMSO组）、SMIR＋ p38MAPK抑制剂SB203580组（SB203580组）和SMIR＋ TLR4小干扰RNA（TLR4siRNA）组（TLR4siRNA组）.制备SMIR诱发持续性术后痛模型,DMSO组和SB203580组于术前30 min和术后1-12 d分别鞘内注射2％DMSO 10μl和SB203580（5 μg）,TLR4siRNA组于术前1d和术后1-12 d鞘内给予TLR4siRNA（2 μg）,1次/d.分别于术前1d及术后1、3、7、12、22 d时测定机械缩足反应阈（MWT）,各时点MWT测定结束后处死4只大鼠,取L4-6节段脊髓,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）表达.结果与S组比较,SMIR组和DMSO组术后MWT降低,脊髓p-p38MAPK表达上调（P＜0.05）;与SMIR组比较,SB203580组和TLR4siRNA组术后MWT升高,脊髓p-p38MAPK表达下调（P＜0.05）,DMSO组各时点MWT和脊髓p-p38MAPK表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论脊髓胶质细胞TLR4通过激活p38MAPK参与了大鼠持续性术后痛的形成.; 胡兴国阳红艳文锟张云翔曾因明; 关键词：TOLL样受体4 神经胶质 P38丝裂原活化蛋白激酶类脊髓

脊髓TLR4/p38MAPK级联活化介导持续性术后痛时TNF-α的增加被引量：11: 2016年; 目的:研究脊髓肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在持续性术后痛中的作用及与Toll样受体4(TLR4)/p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)级联的关系。方法:选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠120只,采用随机数字表法随机分为5组(每组24只):假手术组、持续性术后痛组、Toll样受体4小干扰RNA组(TLR4 si RNA组)、4-(4-氟苯基)-2-(4-甲磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)咪唑组(SB203580组)和重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子组(rh TNFR-Fc组)。按Flatters介绍的方法建立大鼠皮肤肌肉切口牵拉(skin/muscle incision and retraction,SMIR)持续性术后痛模型;在术前1天及术后第1、3、7、12和22天时测定大鼠机械缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);按ELISA法测定脊髓TNF-α含量。结果:与术前基础值及假手术组比较,持续性术后痛组大鼠在术后第3、7、12和22天MWT明显降低(P<0.05),脊髓TNF-α含量在术后7、12和22天明显升高(P<0.05);与持续性术后痛组比较,TLR4 si RNA组和SB203580组大鼠在术后第3、7和12天,rh TNFR-Fc组在术后第7和12天MWT明显升高(P<0.05),TLR4 si RNA组、SB203580组和rh TNFR-Fc组大鼠脊髓TNF-α含量在术后第7、12和22天明显降低(P<0.05)。结论:脊髓TNF-α参与了大鼠SMIR持续性术后痛的形成,其增加与脊髓TLR4/p38MAPK级联的活化有关。; 胡兴国阳红艳文锟张云翔曾因明; 关键词：肿瘤坏死因子Α TOLL样受体4 术后痛脊髓

加巴喷丁联合硬膜外吗啡对子宫全切术术后镇痛的影响被引量：2: 2011年; 目的观察术前口服加巴喷丁联合硬膜外吗啡对子宫全切术术后镇痛的影响。方法选择在硬膜外联合腰麻下施行择期子宫全切术的患者60例，随机分为3组，每组20例。A组硬膜外镇痛药物配方为吗啡5mg加0．75％布比卡因18ml，用生理盐水配至100ml；B组硬膜外镇痛药物配方为吗啡2．5mg加0．75％布比卡因18ml，用生理盐水配至100ml，C组于术前2h口服加巴喷丁300mg，其硬膜外镇痛药物配方与B组相同。以视觉模拟评分法（VAs）评定术后疼痛程度，并记录镇静程度和副作用的发生率。结果与B组比较，A、C组于术后2、4、16、24h时VAS明显降低（P〈O．05），而A组与C组比较无统计学差异；在术后48h三组的VAS无统计学差异；在术后第1日，B、C组的镇静评分明显低于A组（P〈0．05），而术后第2日三组的镇静评分均无统计学差异。结论术前口服加巴喷丁300mg联合硬膜外吗啡对子宫全切术术后疼痛具有良好的镇痛作用，并能减少吗啡的用量和副作用。; 谭天云胡兴国肖亚芬刘菊芳卢世华; 关键词：加巴喷丁吗啡子宫切除术硬膜外

吗啡联合加巴喷丁对术后持续性痛大鼠脊髓小胶质细胞的影响被引量：8: 2012年; 目的:观察鞘内注射吗啡联合加巴喷丁对皮肤/肌肉切口和牵拉(skin/muscle incision and retraction,SMIR)术后持续性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法:选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠120只,随机分为5组(n=24):假手术组、术后持续性痛组、吗啡组、加巴喷丁组和吗啡联合加巴喷丁组。按Flatters法制作大鼠SMIR术后持续性痛模型;应用机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)评定大鼠的疼痛行为学;应用免疫荧光技术检测脊髓背角活化的小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子-1(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1)的表达。结果:与假手术组比较,术后持续性痛组的MWT在术后第3 d、7 d、12 d、22 d明显下降(P<0.05),脊髓背角Iba-1表达在术后第3 d、7 d明显增加(P<0.05);与术后持续性痛组比较,吗啡组和加巴喷丁组的MWT和脊髓背角Iba-1的表达无明显变化;与术后持续性痛,吗啡组和加巴喷丁组比较,吗啡联合加巴喷丁组的MWT在术后第3 d、7 d、12 d、22 d明显增加(P<0.05),脊髓背角Iba-1表达在术后第3 d、7 d明显减少(P<0.05)。结论:吗啡联合加巴喷丁对大鼠SMIR术后持续性痛有镇痛作用,可能与抑制脊髓背角小胶质细胞的活化有关。; 胡兴国尹显和阳红艳张云翔曾因明; 关键词：疼痛脊髓加巴喷丁吗啡小胶质细胞

持续性术后痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化被引量：4: 2010年; 目的探讨持续性术后痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞的活化.方法成年雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,随机分为2组（n=24）：假手术组和模型组.模型组采用皮肤肌肉切口牵拉术制备持续性术后痛模型,假手术组仅暴露内收肌,不牵拉皮肤肌肉组织.分别于模型制备前（基础状态）、制备后1、3、12、22和32 d时测定大鼠机械缩足阈值（MWT）.各时点MWT测定结束后随机取4只大鼠,处死后采用免疫组织荧光法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平.结果与基础值比较,假手术组各时点MWT和脊髓GFAP表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组模型制备后1～22 d MWT降低,12 d时最低,模型制备后3～22 d脊髓GFAP表达上调,12 d时达峰值（P＜0.05或0.01）;与假手术组比较,模型组MWT降低,脊髓GFAP表达上调（P＜0.05）.结论大鼠持续性术后痛与脊髓星形胶质细胞的活化有关.; 范素贞胡兴国曾因明; 关键词：星形细胞脊髓

大鼠皮肤肌肉切口牵拉术致持续性疼痛的动物模型被引量：15: 2010年; 目的建立大鼠皮肤肌肉切口牵拉（skin／muscle incision and retraction，SMIR）术后持续性疼痛模型，研究SMIR术对术后疼痛的影响。方法雄性SD大鼠36只，采用随机数字表法将大鼠随机分为空白对照组、假手术组和模型组，每组12只。按Flatters法制作SMIR持续性疼痛模型，应用von Frey纤维细丝法和Hargreaves法测定术前及术后第1、3、7、12、22、32天的机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL）；并且每组采用随机数字表法随机取4只于术后12d时电镜下观察手术侧隐神经损伤情况。结果与空白对照组，模型组大鼠MWT在术后第1天即出现降低（P=0．015〈0．05）；12d时下降最为显著（P=0．001〈0．01），32d时差异无统计学意义（P=0．772〉0．05）；而假手术组与空白对照组比较在各时间点MWT差异无统计学意义；整个观察时间过程中模型组大鼠TWL均无明显改变；SMIR术及假手术后隐神经均未出现髓鞘肿胀或脱髓鞘等神经损伤现象。结论进一步证实了SMIR模型的稳定性和可重复性，将为研究术后持续性疼痛的机制及治疗措施提供一个新的平台。; 范素贞胡兴国曾因明; 关键词：动物模型疼痛行为学

脊髓小胶质细胞活化在大鼠术后持续性痛中的作用被引量：14: 2011年; 目的探讨脊髓小胶质细胞活化在大鼠术后持续性痛中的作用。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠72只，体重200—250g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=24）：假手术组、皮肤肌肉切口牵拉组（SMIR组）和米诺环素组。采用皮肤肌肉切口牵拉法建立大鼠术后持续性痛模型，假手术组和SMIR组于术前30min和术后1～3d鞘内注射人工脑脊液20m，1次／d；米诺环素组于术前30min和术后1—3d鞘内注射米诺环素10出，1次，d，并在每次注药后经导管注射人工脑脊液10m冲洗导管。于术前1d及术后3、7、12、22和32d时测定机械缩足反射阈值（MWT），各时点MWT测定结束后，随机取4只大鼠，测定脊髓背角小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达和计数小胶质细胞。结果与假手术组比较，SMIR组和米诺环素组术后3～22d时MWT降低，术后3、7d时脊髓背角Iba-1表达和小胶质细胞计数升高（P〈0．05）；与SMIR组比较，米诺环素组术后3～22d时MWT升高，术后3、7d时脊髓背角Iba-1表达和小胶质细胞计数降低（P〈0．05）。结论脊髓小胶质细胞的活化参与了大鼠术后持续性痛的形成。; 尹显和胡兴国曾因明; 关键词：小神经胶质细胞脊髓

脊髓NF—κB信号通路在大鼠持续性术后痛中的作用被引量：6: 2011年; 目的评价脊髓NF-κB信号通路在大鼠持续性术后痛中的作用。方法选择鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠90只，体重200—250g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=30）：假手术组（S组）、持续性术后痛组（SMIR组）和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组（PDTC组）。SMIR组和PDTC组采用皮肤／肌肉切口牵拉法制备大鼠持续性术后痛模型；S组仅分离暴露肌肉，未牵拉。术后1d时开始，PDTC组于30s内鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC10ng，S组和SMIR组鞘内注射等容量生理盐水，1次／d，连续7d。于术前1d（T0）、术后1d（T1）、3d（T2）、7d（T3）、12d（T4）和22d（T5）时，测定机械缩足反应阈值（MWT）；各时点MWT测定结束后，随机取5只大鼠，断头处死后取脊髓组织，采用ELISA法测定TNF-α含量。结果与S组比较，T1-5，时SMIR组MWT降低，T2时PDTC组MWT降低，T3-5时SMIR组和PDTC组脊髓TNF-α含量升高（P〈0．05或0．01）；与SMIR组比较，T2-5，时PDTC组MWT升高，T3,4时脊髓TNF-α含量降低（P〈0．05或0．01）。结论脊髓NF-κB信号通路参与了大鼠持续性术后痛的发生发展。; 胡兴国范素贞张云翔尹显和曾因明; 关键词：NF-ΚB 脊髓疼痛

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