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安徽省自然科学基金(070413073): 作品数：13 被引量：25H指数：3; 相关作者：许戈良荚卫东李建生马金良王伟更多>>; 相关机构：安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院复旦大学更多>>; 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省优秀青年科技基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

肝细胞癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF水平的变化及其意义被引量：4: 2010年; 目的检测肝细胞癌患者血清ECM1水平,分析其与MMP-9和VEGF水平间的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定40例肝癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF水平,分析其与肿瘤临床与病理特征间的关系。结果 40例肝癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF平均水平分别为150.01±5.85pg/ml、467±30.81μg/l和751.29±51.08pg/ml;三者水平均与肿瘤包膜、TNM分级、发生淋巴结转移和肿瘤分期有关(P<0.005),而ECM1和VEGF还与血管侵犯有关(P<0.005);ECM1与MMP-9和VEGF水平呈显著正相关(r=0.438,P=0.005r;=0.427,P=0.006)。结论 ECM1可能通过与MMP-9和VEGF相互作用而促进了肝癌血管生成和侵袭转移。; 陈浩李建生荚卫东王伟许戈良马金良; 关键词：肝细胞癌细胞外基质蛋白-1 基质金属蛋白酶-9

与高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽对人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响: 2009年; 目的研究与高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽（AWYPLPP肽）对不同转移潜能人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响。方法采用侵袭实验探讨AWYPLPP肽对不同转移潜能的人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响；利用迁移实验、黏附实验和明胶酶谱实验研究其可能的作用机制，采用单因素方差分析检测结果。结果在AWYPLPP肽浓度为0．10—100．00μmol／L时，其能显著促进高转移潜能人肝癌细胞株HCCLM3的侵袭能力，呈剂量效应关系；在浓度为100．00μmol／L时，其能促进其他高转移潜能人肝癌细胞株MHCC97、MHCC97H和HCCLM6的侵袭能力（F=4．84，8．19，25．42，P〈0．05），对低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L、PLC／PRE／5和Hep3B的侵袭能力无明显影响。迁移实验和黏附实验表明，AWYPLPP肽对HCCLM3的迁移和黏附能力无影响；明胶酶谱实验发现，AWYPLPP肽作用后HCCLM3细胞分泌活性型基质金属蛋白酶9（MMP-9）明显增加。结论AWYPLPP肽能促进高转移潜能人肝癌细胞株体外侵袭能力，其作用的机制可能与活性型MMP-9分泌增加有关。; 王伟荚卫东孙惠川许戈良周海军李建生汤钊猷

细胞外基质蛋白-1与基质金属蛋白酶-9在肝细胞癌中的表达及其临床意义被引量：2: 2011年; 目的探讨细胞外基质蛋白-1 （ECM1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌侵袭、转移及预后的关系.方法采用免疫组织化学法检测120例肝癌组织及17例正常肝组织中ECM1和MMP-9的表达情况.结果 ECM1和MMP-9在肝癌组织中的表达阳性率分别为73.3％和65.0％,明显高于正常肝组织中的23.5％和11.8％.ECM1和MMP-9在肝癌组织中的表达与肿瘤血管侵犯及TNM分级相关,而且MMP-9还与肿瘤的大小、结节数、分化程度和肝硬化程度有关（P＜0.05）.两者均与患者的年龄、性别、AFP水平、HBsAg、Child分级及肿瘤包膜无关（P＞0.05）.ECM1和MMP-9阳性表达患者的总生存率和无瘤生存率明显低于阴性表达患者.ECM1与MMP-9两者在肝癌中的表达显著正相关（r=0.585,P＜0.001）.结论 ECM1和MMP-9的表达与肝癌的侵袭特性相关,与肝癌术后复发密切相关,可作预测肝癌患者手术预后及复发的指标.; 荚卫东陈浩李建生许戈良马金良王伟葛勇胜余继海; 关键词：肝细胞癌细胞外基质蛋白-1 基质金属蛋白酶-9 预后

雷帕霉素对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨雷帕霉素对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及可能机制。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后给予雷帕霉素常规剂量(1.5mg/kg.d-1)、低剂量(0.15mg/kg.d-1)、高剂量(4.5mg/kg.d-1)腹腔注射,对照组给予相同体积生理盐水。用药21d后处死动物,称量鼠重、瘤重,计算抑瘤率;CD34标记血管内皮细胞后行肿瘤微血管密度(MVD)计数;ELISA法检测血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平。结果与对照组比较,常规剂量雷帕霉素明显抑制了肿瘤生长,并降低了肿瘤MVD及血清VEGF水平(P<0.05),低剂量、高剂量组皮下移植瘤、MVD、VEGF水平均受到一定程度抑制,但是无统计学意义(P>0.05),实验中还发现高剂量组裸鼠体重明显下降(P<0.05)。结论常规剂量雷帕霉素可抑制肿瘤血管生成,从而抑制肿瘤生长,这为肝癌肝移植术后免疫抑制剂选择提供实验依据。; 任传增许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜余继海吴光杨王伟; 关键词：肿瘤移植

细胞外基质蛋白1在原发性肝癌中的表达与预后的关系被引量：2: 2011年; 目的探讨原发性肝癌中细胞外基质蛋白1（extracellular matrix protein 1，ECM1）表达水平与肝癌预后的关系。方法选取77例原发性肝癌手术切除标本，采用免疫组织化学方法检测ECM1表达，并分析ECM1表达与肝癌临床病理特征及预后与复发的关系。结果免疫组织化学染色显示ECM1主要表达在胞质中。肝癌组织中ECM1表达阳性率为74．0％（57／77），与肝癌血管侵犯（x^2=6．523，P：0．011）和TNM分级有关（x^2=6．989，P=0．030），而与患者性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤大小、癌灶数、分化程度等指标无明显相关性（P〉0．05）。ECM1阳性表达患者术后总生存率和无瘤生存率明显低于阴性表达者（P=0．016）。多因素分析表明，ECM1表达是影响肝癌总生存和无瘤生存的独立危险因素（RR=3．721，P=0．002；RR=2．323，P=0．031）。结论ECM1的表达与肝癌侵袭转移特性有关，可作为判断肝癌术后预后、复发的指标之一。; 陈浩李建生英卫东王伟许戈良马金良; 关键词：肝细胞预后

诱导性大鼠肝癌模型中HIF-1α、VEGF的表达被引量：3: 2010年; 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在诱导性大鼠肝癌模型中的表达及其相关性。方法 70只SD大鼠分为模型组(60只)和正常对照组(10只),联合应用二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)诱发大鼠实验性肝癌,于诱癌第4、8、12、16周分批处死实验大鼠,常规制作肝脏病理切片。用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的HIF-1α及VEGF的表达情况。结果实验第8、12、20周,模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性,炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化;肝脏HIF-1α及VEGF在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强(P<0.01);且HIF-1α与VEGF之间存在着显著正相关(r=0.953,P<0.01)。结论 HIF-1α及VEGF参与大鼠肝癌的发生与发展,其机制可能与HIF-1α、VEGF促进肿瘤血管生成有关。; 马金良许戈良荚卫东王志华李建生葛勇胜余继海; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞生长因子

缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子及微血管密度在大鼠肝脏癌变过程中的表达及相关性被引量：4: 2009年; 我们曾联合应用二乙基亚硝胺（DEN）和N-亚硝基吗啉（NMOR）成功建立了诱导性SD大鼠肝癌模型。本研究旨在通过动态检测肝癌形成过程中各时期缺氧诱导因子（HIF）-1α及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达，并用CD34标记血管内皮细胞，计算微血管密度（MVD），探讨HIF-1α、VEGF的表达及与肿瘤血管生成的关系。; 王伟许戈良荚卫东王志华李建生马金良葛勇胜; 关键词：血管内皮细胞生长因子缺氧诱导因子-1Α 微血管密度癌变过程大鼠肝脏大鼠肝癌模型

雷帕霉素抑制人脐静脉内皮细胞增殖与迁移被引量：1: 2012年; 目的探讨雷帕霉素(Rapamycin)对脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移的抑制作用。方法应用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞仪、迁移实验研究不同浓度雷帕霉素对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的HUVECs增殖、迁移的影响。结果雷帕霉素浓度大于10ng/ml、作用48h以上可以明显抑制VEGF诱导的HUVECs的增殖(P<0.05),呈时间、剂量依赖性;流式细胞仪检测细胞被阻滞在G0/G1期,并诱发了细胞凋亡;利用Transwell装置证实雷帕霉素浓度大于10ng/ml时抑制了HUVECs的迁移。结论雷帕霉素可通过抑制血管内皮细胞的增殖与迁移抑制血管生成。; 任传增许戈良; 关键词：雷帕霉素人脐静脉内皮细胞血管生成

TNP-470对MHCC97-H体外血管生成拟态的抑制作用被引量：1: 2009年; 目的研究血管生成抑制剂TNP-470对人肝癌高转移细胞株MHCC97-H体外形成血管生成拟态的影响。方法TNP-470作用于MHCC97-H细胞,应用MTT试验、体外侵袭实验,检测MHCC97-H细胞增殖活性和侵袭力的变化。建立MHCC97-H细胞人工基底膜基质凝胶体外三维细胞培养模型,观察MHCC97-H细胞能否形成血管生成拟态以及TNP-470对其影响,应用扫描电镜、透射电镜观察细胞结构改变。结果TNP-470对MHCC97-H细胞增殖无显著抑制作用,可抑制其体外侵袭能力,明显抑制MHCC97-H细胞形成血管生成拟态,减少细胞表面的微绒毛和细胞间连接。结论人肝癌高转移细胞株MHCC97-H可形成血管生成拟态,TNP-470能抑制人肝癌细胞株MHCC97-H体外血管生成拟态形成。; 孟立祥李建生荚卫东许戈良刘文斌马金良余继海葛勇胜; 关键词：血管生成抑制肝细胞癌血管生成拟态

雷帕霉素抑制大鼠肝癌生长及转移的实验研究被引量：2: 2009年; 目的探讨雷帕霉素对诱导性SD大鼠肝癌生长、转移的影响及其可能机制。方法联合应用二乙基亚硝胺和N-亚硝基吗啉建立诱导性SD大鼠肝癌模型。实验第16周，将120只成模大鼠随机分为4组，分别给予腹腔注射雷帕霉素1．5mg·kg^-1·d^-1、雷帕霉素4．5mg·kg^-1·d^-1、环孢素A25mg·kg^-1·d^-1及等量0．9％等渗盐水。用药4周后观察肿瘤生长及转移情况；酶联免疫吸附法测大鼠血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平；CD34标记血管内皮细胞测肿瘤微血管密度；免疫组织化学法和Western blot测肝癌组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及VEGF的表达；逆转录聚合酶链反应检测HIF-1α mRNA及VEGF mRNA水平。根据资料不同分别应用单因素方差分析、x^2检验及Kaplan—Meier法进行统计学分析。结果雷帕霉素常规剂量组（1．5mg·kg^-1·d^-1）及高剂量组（4．5mg·kg^-1·d^-1）与对照组比较，大鼠平均肝质量（5．58％±0．42％及5.69％±0．74％对比10．42％±1．86％），平均肝、肺表面结节数[（5．12±0．68）个、（5．67±1．12）个，（0．43±0．11）个、（0．45±0．83）个对比（12．36±3．45）个、（1．81±0．37）制及肺转移率（17．2％、14．8％对比50．0％）降低，P值均〈0．05或〈0．01；微血管密度值（每高倍视野微血管数1．02±0．23、1．13±0．42对比3．08±0．67）减少，P〈0．01；血清VEGF减少，HIF-1α及VEGF蛋白和mRNA水平表达均显著下调。而环饱素A组所测指标与雷帕霉素组相比呈相反趋势。结论雷帕霉素具有显著抑制肝癌生长及转移的作用，与抑制肿瘤血管生成明显相关；抑制HIF-1α及VEGF促血管形成因子的转录、表达是其主要的作用方式之一。; 王伟许戈良荚卫东王志华李建生马金良葛勇胜; 关键词：雷帕霉素缺氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞生长因子血管生成

安徽省自然科学基金(070413073)

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