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年龄相关性黄斑变性危险因素的病例对照研究被引量：14: 2012年; 目的:探索年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的潜在影响因素。方法:采用以医院为基础的多中心病例对照研究设计,使用统一的问卷调查年龄、性别等一般人口学资料,AMD家族史,疾病史及吸烟、饮酒等行为因素;使用标准化的方法进行体格检查、血生化检查和眼科检查;使用卡方检验分析病例组(545人)和对照组(480人)中各影响因素的分布差异。结果:有AMD家族史者患AMD的危险性是无家族史者的4.21倍(P<0.001),有气管炎/哮喘病史者患AMD的危险性是无该病史者的1.87倍(P=0.008),吸烟者患AMD的危险性是不吸烟者的1.91倍(P<0.001),饮酒者患AMD的危险性是不饮酒者的1.53倍(P=0.003)。在血生化指标中,总蛋白(P=0.004)、高密度脂蛋白胆固醇(P=0.016)和载脂蛋白A1(P=0.012)水平与AMD之间存在相关性。结论:家族史、气管炎/哮喘病史、吸烟和饮酒是AMD的危险因素;总蛋白、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1水平与AMD有相关性。; 田君方凯秦雪英陈卿李娟于文贞侯婧陈大方胡永华黎晓新; 关键词：黄斑变性病例对照研究

补体因子H与ARMS2基因多态性与年龄相关性黄斑变性的关联研究被引量：3: 2012年; 目的探讨补体因子H(complement factor H,CFH)基因Y402H和年龄相关性黄斑变性易感基因2(age-related maculopathy susceptibility 2,ARMS2)A69S多态性与年龄相关性黄斑变性(age-related macular degenera-tion,AMD)的关联,并分析Y402H和A69S与环境因素之间的交互作用。方法采用以医院为基础的多中心病例对照研究,共纳入病例545人,对照480人,使用统一的调查问卷收集人口学资料和环境因素,并进行体格检查和眼科检查,纳入成功鉴定基因型的病例535人,对照469人,应用Logistic回归进行多因素分析,并计算交互作用超额危险度(relative excess risk of interaction,RERI)、交互作用归因比(attributable proportion of interaction,API)及交互作用指数S(interaction index S,Index S)。结果 Y402H和A69S均与AMD有相关性,在对可能的混杂因素进行调整后,吸烟与Y402H的RERI、API及Index S分别为0.919、28.210%、2.433,吸烟与A69S的RERI、API和Index S分别为0.869、24.438%、2.108。结论 CFH Y402H和ARMS2 A69S基因多态性均与AMD相关,但Y402H突变率低,Y402H和A69S均与吸烟在AMD的发生中存在交互作用。; 方凯田君秦雪英陈卿李娟于文贞侯婧陈大方胡永华黎晓新; 关键词：黄斑变性补体因子H 疾病遗传易感性

高密度脂蛋白胆固醇与年龄相关性黄斑变性关联关系的孟德尔随机化研究被引量：7: 2012年; 目的:探索血清高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)与年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的关联关系。方法:在全国多所医院收集AMD病例和对照样本,通过眼科检查确诊AMD,收集的资料包括研究对象的一般人口学特征、行为因素、体格检查、抽血测定血清HDL-C水平等,还对血标本进行遗传易感性检测。采用孟德尔随机化方法,以肝酯酶基因(hepatic lipase gene,LIPC)的功能性突变位点rs10468017作为工具变量,分析HDL-C与AMD的关系。结果:研究共纳入545名AMD患者和480名对照。LIPC不同基因型之间,研究对象的年龄、性别、居住地、吸烟、饮酒、饮茶、体质指数的分布差异均无统计学意义(P>0.05),满足作为工具变量的条件。应用传统的回归模型得到,血清HDL-C与AMD关联的OR值为2.00(95%CI:1.41～2.86),孟德尔随机化方法中得到的OR值为7.15(95%CI:0.80～64.13)。结论:与既往研究结果不同,本研究采用孟德尔随机化方法未发现观察性研究中血清HDL-C水平升高与AMD呈正相关的结果。; 秦雪英田君方凯李娟于文贞侯婧陈大方黎晓新胡永华; 关键词：黄斑变性脂肪酶

年龄相关性黄斑变性的病因研究被引量：4: 2008年; 年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是发达国家老年人致盲的主要原因,在我国其发病率也呈上升趋势。它是一种由环境和遗传共同作用所导致的复杂性疾病。患病率随年龄的增加而增加。吸烟是明确的危险因素。应用基因组连锁扫描和关联分析,已经发现多个潜在的致病基因。补体因子H与AMD的关系提示替代补体途径在AMD发生发展过程中的重要作用。PLEKHA1/LOC387715/HTRA1基因位点的变异也是AMD发病的主要危险因素。理解环境和遗传因素之间的交互作用将有利于AMD预防措施和治疗手段的探索。本文对目前AMD的流行病学,发病机制和病因学的进展进行综述。; 李娟胡永华; 关键词：年龄相关性黄斑变性发病机制遗传易感性

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