安徽省自然科学基金(070413084)
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
- 相关作者：朱德发杨会云徐永霞贾雪梅马维青更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学合肥市第一人民医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Synaptotagmin 1在成年期甲减大鼠海马内表达变化及甲状腺素治疗效应被引量：3
- 2009年
- 目的研究成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠海马突触小体内突触结合蛋白1(syt1)的表达量及甲状腺素替代治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复的分子基础。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型,采用Western blot方法分析甲减组、小剂量甲状腺素替代治疗组、大剂量甲状腺素替代治疗组、正常对照组大鼠海马内syt1的表达情况。结果甲减组大鼠血清T3、T4水平显著低于正常对照组(P<0.05);背侧海马突触小体内syt1的蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.05)。小剂量甲状腺素替代治疗后,血清T3、T4恢复至正常水平;syt1蛋白表达水平与甲减组比较未见明显改变(P>0.05)。经大剂量替代治疗后血清T3、T4高于正常;syt1的蛋白表达恢复到正常水平(P<0.05)。结论成年期甲减大鼠海马内syt1蛋白表达降低,甲状腺素治疗能使其恢复,且恢复的程度与甲状腺素的治疗剂量有关,大剂量替代治疗较小剂量效果好。
- 徐永霞王迅沈玉先朱德发
- 关键词：海马
- 成年期甲状腺功能减退症对大鼠海马内突触小体相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触小体相关蛋白SNAP-25的表达,探讨甲减脑损伤可能的分子机制。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)诱导建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定甲减组和健康对照组大鼠的血清甲状腺激素水平,免疫组织化学方法分析两组大鼠海马内SNAP-25蛋白的表达。结果甲减组大鼠血清T3、T4水平显著低于健康对照组(P<0.05);海马CA1区、CA3区和齿状回(DG)SNAP-25蛋白的表达水平显著高于健康对照组(P<0.05)。结论成年期甲减大鼠海马内SNAP-25蛋白表达增多。
- 詹圆徐永霞杨会云贾雪梅朱德发
- 关键词：甲状腺功能减退症
- 老年甲状腺功能减退症的病因分析被引量：7
- 2010年
- 目的探讨老年甲状腺功能减退症(甲减)患者的发病原因。方法选取内分泌门诊的74位年龄>60岁的甲减患者,分析其发病原因。结果入选患者男10例,女64例,平均发病年龄男(67.3±9.1)岁,女(64.8±9.7)岁,其甲减的病因如下:自身免疫甲状腺炎34例(46.0%);亚急性甲状腺炎2例(2.7%);手术后甲减17例(23.0%);放射碘治疗后甲减6例(8.0%);药物性甲减2例(2.7%);中枢性甲减4例(5.4%);不明原因9例(12.2%)。结论自身免疫甲状腺炎和手术后甲减是老年人甲减的主要病因,对老年甲减应尽量做到早期诊断、早期治疗。
- 杨昊杨会云朱德发
- 关键词：甲状腺功能减退症老年人
- 成年期甲减大鼠海马syntaxin-1表达及甲状腺素干预效应被引量：2
- 2011年
- 目的观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触相关蛋白syntaxin-1表达及不同剂量甲状腺素干预后的恢复情况,探讨甲减脑损伤及替代治疗的可能分子机制。方法通过腹腔注射丙基硫氧嘧啶建立成年期甲减大鼠模型(甲减组)共6周,第5周起每100 g体重腹腔注射给予左旋甲状腺素5μg(常规剂量组)或20μg(大剂量组),对照组腹腔注射给予等体积生理盐水共6周。采用放射免疫法测定血清T3、T4水平,Western blot法分析各组大鼠背侧海马内syntaxin-1表达。结果与对照组比较,甲减组大鼠血清T3、T4水平降低(P<0.05),常规剂量组血清T3、T4水平差异无显著性;与对照组比较,甲减组大鼠背侧海马突触小体内syntaxin-1水平升高(P<0.05),常规剂量组和大剂量组syntaxin-1表达水平差异均无显著性,其中大剂量组有进一步恢复的趋势。结论成年期甲减大鼠海马syntaxin-1表达增加,常规剂量治疗能使syntaxin-1表达恢复至正常水平,大剂量干预时表达更接近正常。
- 宁丹朱洋波沈玉先朱德发
- 关键词：甲状腺功能减退症WESTERNBLOT
- 成年期甲减大鼠海马Synaptotagm in 1改变及甲状腺素的治疗效应被引量：2
- 2008年
- 观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触蛋白synaptotagmin 1(syt 1)改变及替代治疗和冲击治疗的影响。结果显示,甲减大鼠血清T3及海马CA1、CA3区和齿状回(dentate gyrus,DG)syt 1水平显著性降低,替代治疗后血清T3恢复正常,但syt 1水平仅DG分子层显著性增加,而经冲击治疗后血清T3、T4高于正常,海马CA1区和DG区各层及CA3区锥体细胞层syt 1的水平几乎均恢复正常。这些结果提示,成年期甲减可致海马内syt 1蛋白表达减少,甲状腺素治疗能使其恢复,短期冲击治疗较替代治疗效果好。
- 刘春蕾贾雪梅杨昊陈贵海朱德发
- 关键词：甲状腺功能减退症海马
- 成年期甲减对大鼠额叶SNAP-25蛋白表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠额叶内突触相关蛋白SNAP-25的表达,探讨甲减脑损伤的分子机制。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定甲减组和正常对照组大鼠的血清甲状腺素水平,免疫组化方法分析两组大鼠额叶内SNAP-25蛋白的表达情况。结果甲减组大鼠血清T3、T4水平显著低于正常对照组(P<0.01、P<0.05);额叶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层SNAP-25蛋白的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05、P<0.01)。结论成年期甲减大鼠额叶SNAP-25蛋白表达增多。
- 杨会云王茜孙春萍桂丽朱德发
- 关键词：甲状腺功能减退症额叶突触锥体细胞
- 原发性亚甲减对记忆功能的影响及替代治疗的价值
- 2007年
- 目的评估成年原发性亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)患者的记忆功能及替代治疗的价值。方法运用修订韦氏记忆量表和N-back任务检测19例初诊成年原发性亚临床甲状腺功能减退症(SCH)患者、16例初诊甲状腺功能亢进症(甲亢)患者和18例正常对照者的记忆功能,其中10名SCH患者左旋甲状腺素替代治疗半年后重复上述检测。结果SCH组患者血清游离甲状腺素水平低于对照组(P<0.05)。修订韦氏记忆量表检测显示,SCH组记忆商较对照组低下(P<0.05),其中触觉和背数分项有统计学差异(P<0.05)。N-back任务检测显示,SCH组2-back任务正确率显著低于对照组(P<0.01)。SCH组替代治疗半年后血清促甲状腺素和甲状腺素水平均恢复正常,韦氏记忆量表和2-back任务检测结果较治疗前提高(P<0.05),与对照组无明显差异。甲亢患者记忆量表和N-back任务正确率与正常组无明显差异。结论亚甲减患者存在可逆性记忆功能损害。N-back任务可能是检测SCH患者记忆功能的较好工具。
- 杨欣马维青朱德发
- 关键词：甲状腺功能减退症甲状腺素
- 突触相关蛋白25在成年期甲状腺功能减退症大鼠额叶内表达变化及甲状腺素治疗效应被引量：2
- 2011年
- 目的研究成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠额叶内突触相关蛋白25(SNAP-25)的表达及甲状腺素替代治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复的分子基础。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定甲减组、常规剂量甲状腺素替代治疗组、大剂量甲状腺素替代治疗组、健康对照组大鼠的血清甲状腺素水平,免疫组织化学方法分析四组大鼠额叶内SNAP-25蛋白的表达情况。结果与健康对照组相比,甲减组大鼠血清T3、T4水平显著减低(P<0.02);常规剂量(5μg.kg-1.d-1)替代治疗后,血清T3、T4恢复至正常水平。甲减组额叶I、II、III、IV、V层SNAP-25蛋白的表达水平显著高于健康对照组(P<0.01);常规剂量替代治疗组SNAP-25表达水平与健康对照组比较未见明显差异;与甲减组相比,大剂量(20μg.kg-1.d-1)替代治疗组SNAP-25表达水平在额叶各层显著减低(P<0.05)。结论成年期甲减大鼠额叶SNAP-25蛋白表达增多,常规及大剂量甲状腺素替代治疗后均可降低该蛋白表达,大剂量替代治疗后SNAP-25表达水平更接近正常。
- 刘俊霞贾雪梅桂丽朱德发马维青
- 关键词：甲状腺功能减退症额叶激素替代疗法
- 甲状腺激素对成年大鼠海马内突触结合蛋白I表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察不同甲状腺激素水平对大鼠海马突触结合蛋白I（SytI）蛋白表达水平的影响。方法复制雄性SD大鼠成年期甲状腺功能减退症（甲减）、甲状腺功能亢进症（甲亢）模型，用放射免疫法测定血清甲状腺激素L、T4水平，用免疫组织化学超敏链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（S—P）法分析海马CA1区、CA3区和齿状回（DG）SytI蛋白的表达。结果甲减组大鼠血清L、T4水平[（0．34±0．12）、（41．03±11.37）nmol／L]明显低于对照组[（0．65±0．15）、（55．20±10．68）nmol／L，P〈0．01或〈0．05]；甲减组SytI免疫反应产物阳性颗粒较对照组也明显减少，尤以海马CA1、CA3区锥体细胞层、放射层及DG区颗粒细胞层减少明显．SytI免疫反应产物，甲减组海马CA。区多形层（0．048±0．007）、细胞层（0．299±0．035）、放射层（0．042±0．007）、腔隙分子层（0．038±0．006）和CA3区的细胞层（0．085±0．019）、放射层（0．040±0．011）、腔隙分子层（0．038±0．006）及DG区颗粒细胞层（0．076±0．019）均较对照组（0．068±0．014、0．376±0．053、0．053±0．008、0．056±0．009，0．118±0．026、0．052±0．010、0．053±0．009、0．099±0．015）明显减少（P〈0．01或〈0．05）。甲亢组大鼠血清L、T4水平[（1．43±0．30）、（157．18±19．95）nmol／L]明显高于对照组（P〈0．01）。CA1区细胞层（0．322±0．050）、放射层（0．039±0．006）、腔隙分子层（0．042±0．006）和CA3区细胞层（0．098±0．034）、放射层（0．046±0．013）、腔隙分子层（0．046±0．010）及DC区颗粒层（0．085±0．024）、分子层（0．042±0．009）SytI免疫反应产物也较对照组减少（P〈0．05或〈0．01）。结论甲状腺激素水平增高或降低均可导致成年大鼠海马内SytI蛋白表达减少。
- 朱宁宁贾雪梅刘春蕾何景周徐永霞朱德发
- 关键词：甲状腺激素类甲状腺功能减退症海马
- 甲状腺功能减退症对成年期大鼠前额叶皮质Syntaxin-1蛋白表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠前额叶皮质内突触前膜蛋白syntaxin-1的表达,探讨甲减脑损伤可能的分子机制。方法用丙基硫氧嘧啶(6-n-propyl-2-thiouracil,PTU)诱导建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定甲减组和健康对照组大鼠的血清甲状腺激素水平,免疫组织化学方法分析两组大鼠前额叶皮质内Syntaxin-1的表达。结果甲减组大鼠血清T3、T4水平[(0.34±0.04)nmol/L、(43.01±2.95)nmol/L]显著低于健康对照组[(0.65±0.52)nmol/L、(55.20±3.56)nmol/L](P<0.05);前额叶皮质Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层Syntaxin-1的表达水平显著低于健康对照组(P<0.01)。结论成年期甲减大鼠前额叶皮质内Syntaxin-1表达减少。
- 孙春萍朱德发黄大可杨会云马维青
- 关键词：甲状腺功能减退症膜蛋白质类三碘甲状腺原氨酸甲状腺素
