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国家自然科学基金(81273739): 作品数：13 被引量：78H指数：7; 相关作者：潘华峰李海文袁玉梅曾进浩任金玲更多>>; 相关机构：广州中医药大学广东省中医研究所广东省中医药工程技术研究院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省知识产权局软科学研究计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响被引量：6: 2015年; 【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。; 李海文潘华峰赵自明史亚飞严艳袁玉梅曾进浩林钟宇赵金媛

胃炎1号干预胃癌前病变大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性: 目的:探讨胃炎1号对胃癌前病变(PLGC)大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性的干预效应与机制。方法:SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组(0.86g·kg)和胃炎1号组(1.08g·kg),200μg·mlMN...; 张成哲赵自明赵静宇潘华峰蔡甜甜; 关键词：胃癌前病变微血管病变; 文献传递

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃蛋白酶原、GAS、MTL、SS和PGE_2含量的影响被引量：3: 2015年; 目的:观察健脾、活血、解毒中药胃痞消(黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃蛋白酶原(PGⅠ)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)和前列腺素E2(PGE2)分泌的影响。方法 200μg/m L MNNG饮水、饥饱失常(隔日禁食)合用耗气泻下法(小承气汤灌胃)复制脾虚证PLGC大鼠模型,观察15、7.5和3.75 g/kg胃痞消给药10周后对大鼠PGⅠ、GAS、MTL、SS和PGE2分泌功能的影响。结果:模型组大鼠血PGⅠ、GAS、MTL、SS和PGE2含量均有显著性降低(P<0.01),而胃痞消低剂量组可显著抑制PLGC大鼠PGⅠ、GAS、MTL、SS和PGE2分泌的减少(P<0.01),胃痞消高、中剂量组也有不同的抑制效应(P<0.05)。结论:胃痞消有可能通过保护和修复胃黏膜上皮组织内主、壁、G和D细胞等的损伤,调控胃肠激素的分泌,从而逆转PLGC。; 赵自明潘华峰赵静宇袁玉梅曾进浩李海文; 关键词：胃癌前病变胃痞消胃蛋白酶原胃动素

胃炎I号对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,CyclinD1表达的影响被引量：9: 2014年; 目的探讨健脾化瘀解毒复方胃炎I号对胃癌前病变(GPL)的疗效及其分子学机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1),胃炎I号组(7.5 g·kg-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)水溶液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型。观察胃炎I号连续治疗10周后对GPL大鼠Wnt信号通路Wnt1、Wnt3a、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)表达的影响。结果模型组大鼠胃黏膜上皮的Wnt1、Wnt3a、Cyclin D1表达评分均较空白对照组显著增加(P<0.05,P<0.01);胃炎I号能显著拮抗模型组出现的上述变化(P<0.01)。结论胃炎I号能下调Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,Cyclin D1的表达,抑制Wnt/茁-catenin信号通路的异常激活,能在一定程度上阻断和逆转胃黏膜恶性转变。; 曾进浩潘华峰刘友章严艳赵自明任金玲胡霞李海文赖秋华; 关键词：胃炎I号胃癌前病变 WNT信号通路 WNT1 WNT3A

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响被引量：2: 2015年; 【目的】观察胃痞消对脾虚型胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N’-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃及饥饱失常的多因素造模方法复制大鼠脾虚PLGC模型,连续18周,观察各组胃组织病理变化,并采用透射电镜观察各组大鼠胃黏膜微血管的超微结构。【结果】成功造模;电镜及病理检查结果显示:模型组大鼠胃黏膜微血管内皮细胞严重肿胀,血管管腔严重狭窄甚至闭塞,基底膜毛糙不连续,周细胞肿胀甚至退变消失;胃痞消高、中、低剂量组均可改善PLGC大鼠胃黏膜血管的超微结构,其中低剂量组效果为佳。【结论】胃痞消能改善脾虚PLGC大鼠胃黏膜微血管超微结构,这可能是其改善黏膜微循环从而改善脾虚PLGC大鼠组织病理学改变的机制之一。; 袁玉梅潘华峰史亚飞王超郭丽丽李海文赵自明任金铃; 关键词：血管形态

益气健脾化瘀解毒法防治胃癌前病变机理探讨被引量：5: 2013年; 胃癌前病变的病性为本虚标实,本虚为脾胃虚弱,标实有瘀血和浊毒。健脾益气是治疗的根本大法;由于病程较长,气虚致血瘀,因虚而热,灼烧津液,浊毒成痰化毒,导致湿痰毒瘀互结。在益气健脾法基础上,必须兼用活血化瘀法、燥湿化痰法、清热解毒法。; 袁玉梅潘华峰史亚飞; 关键词：活血化瘀益气健脾解毒胃癌前病变

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响被引量：7: 2014年; 【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高(P<0.01);胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善,并以胃痞消低剂量组作用为佳(P<0.05或P<0.01)。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变,低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。; 曾进浩潘华峰刘友章严艳赵自明任金玲李海文胡霞赖秋华

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃蛋白酶原、GAS、MTL、SS和PGE2含量的影响: 目的:观察健脾、活血、解毒中药胃痞消(黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃蛋白酶原(PGⅠ)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)和前列腺素E2(PGE2)分泌的影响。方...; 赵自明潘华峰赵静宇袁玉梅曾进浩李海文; 关键词：胃癌前病变胃痞消胃蛋白酶原胃动素; 文献传递

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃窦黏膜主细胞、壁细胞超微结构的影响: 目的:研究胃痞消对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的影响。方法:将大鼠分为6组:空白组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组。运用MNNG溶液自由饮用、小承气汤灌胃法及饥饱失常的多因素...; 李海文潘华峰王超赵自明任金玲袁玉梅曾进浩; 关键词：胃痞消胃癌前病变超微结构; 文献传递

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃窦黏膜主细胞及壁细胞超微结构的影响被引量：7: 2014年; 目的:研究胃痞消对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的影响。方法:将大鼠分为6组:空白组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组。运用MNNG溶液自由饮用、小承气汤灌胃法及饥饱失常的多因素造模方法制造大鼠PLGC的模型,观察各组大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞的超微结构。结果:胃痞消改善了PLGC大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞的超微结构。结论:胃痞消改善PLGC大鼠胃黏膜主细胞和壁细胞结构是其改善PLGC症状的机制之一。; 李海文潘华峰王超赵自明任金玲袁玉梅曾进浩; 关键词：胃痞消胃癌前病变超微结构

国家自然科学基金(81273739)

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