广东省医学科学技术研究基金(B2006074)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 辛伐他汀抑制鼻咽癌细胞迁移被引量：3
- 2009年
- 目的:研究辛伐他汀对鼻咽癌细胞株CNE2细胞迁移的作用。方法:用损伤修复实验和tran-swell实验观察辛伐他汀对鼻咽癌细胞株CNE2细胞迁移的抑制作用。结果:损伤修复实验结果显示,辛伐他汀浓度和时间依赖性地抑制鼻咽癌细胞株CNE2细胞迁移,2.5μmol/L的辛伐他汀作用24 h,其迁移距离为对照组24 h的50.1%。tran-swell实验结果表明2.5μmol/L的辛伐他汀处理24 h,迁移细胞数量为对照组的69.2%。结论:辛伐他汀能浓度、时间依赖性地抑制CNE2细胞迁移。为辛伐他汀的临床研究提供有利的线索。
- 涂永生王红艳许继德李建华彭妙茹刘筱蔼
- 关键词：辛伐他汀鼻咽癌细胞迁移
- 氧化型低密度脂蛋白诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖及周期素D1的表达被引量：2
- 2009年
- 背景:氧化型低密度脂蛋白可通过Ras/Raf/丝裂原活化蛋白激酶激酶/丝裂原活化蛋白激酶途径诱导血管平滑肌细胞增殖及细胞周期蛋白的表达。目的:观察胞外信号调节激酶是否参与了氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞周期推进以及周期素D1的表达。设计、时间及地点:对照观察细胞学实验,于2008-02/10在广州医学院完成。材料:人血浆低密度脂蛋白来自健康志愿者血清。SD大鼠由广州医学院实验动物中心提供。方法:采用超速离心法分离人低密度脂蛋白进行氧化修饰及鉴定。以酶消化法培养大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫组织化学染色法鉴定。主要观察指标:在静止的血管平滑肌细胞中加入MEK1/2选择性抑制剂10μmol/LPD98059和/或50mg/L氧化型低密度脂蛋白,以CCK-8和细胞计数法测定细胞增殖,流式细胞术观察细胞周期,蛋白印迹检测周期素D1蛋白表达及胞外信号调节激酶的活性。结果:CCK-8和细胞计数法显示,氧化型低密度脂蛋白能明显诱导血管平滑肌细胞增殖,PD98059抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖,并且呈时间依赖性。流式细胞术分析表明,经氧化型低密度脂蛋白处理24h后,血管平滑肌细胞从G0/G1期进入S期,S期细胞百分比明显增高(P<0.01),加入PD98059处理24h后,血管平滑肌细胞由G0/G1期向S期的推进受到抑制。蛋白印迹结果显示,氧化型低密度脂蛋白能明显诱导周期素D1蛋白表达及胞外信号调节激酶的磷酸化,PD98059抑制氧化型低密度脂蛋所诱导的周期素D1蛋白表达以及胞外信号调节激酶的磷酸化。结论:氧化型低密度脂蛋白能诱导血管平滑肌细胞增殖,促进细胞由G0/G1期向S期转换以及周期素D1表达,其作用部分是由胞外信号调节激酶所介导。
- 涂永生王红艳
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白细胞周期素D1血管平滑肌细胞胞外信号调节激酶
- 辛伐他汀抑制鼻咽癌细胞增殖和亲环素A表达被引量：2
- 2009年
- 目的研究辛伐他汀对鼻咽癌细胞株CNE2细胞增殖和细胞周期的作用以及对亲环素A表达的影响。方法用CCK-8方法观察辛伐他汀对鼻咽癌细胞株CNE2细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测辛伐他汀对鼻咽癌细胞株CNE2细胞周期分布的影响,用蛋白免疫印迹检测亲环素A蛋白表达。结果CCK-8方法结果显示,辛伐他汀抑制鼻咽癌细胞株CNE2细胞增殖,作用72h时IC50为2.0μmol/L。流式细胞仪结果表明辛伐他汀将鼻咽癌细胞株CNE2细胞阻滞在细胞周期的G0/G1期,蛋白免疫印迹结果显示辛伐他汀明显抑制亲环素A蛋白表达,以上效应均呈浓度依赖性。结论辛伐他汀能浓度依赖性地抑制CNE2细胞增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,同时伴随有亲环素A表达减少。
- 涂永生王红艳李建华彭妙茹
- 关键词：亲环素A辛伐他汀鼻咽癌
- 大鼠心肌肥厚过程中亲环素A表达时程变化
- 2008年
- 目的探讨大鼠压力负荷性心肌肥厚过程中左心室心肌组织中亲环素A表达的时程变化。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷性大鼠心肌肥厚模型。术后4周和8周,检测左心室重量和体质量比值观察心肌肥大程度。然后用蛋白免疫印迹检测左心组织中亲环素A表达变化。结果在术后4周和8周,腹主动脉缩窄组左心/体质量比值比假手术对照组分别增加38.10%和37.70%。蛋白免疫印迹结果显示,两组亲环素A的表达均随鼠龄的增长而增加,但在术后4周和8周,腹主动脉缩窄组左心室心肌组织中亲环素A表达明显高于假手术对照组,亲环素A表达分别增加26.06%和31.95%。结论大鼠心肌肥厚的同时伴随亲环素A表达增多,提示心肌肥厚发病机制可能涉及亲环素A。
- 涂永生何国炜林泳婷戴小敏李丽娟王红艳
- 关键词：心肌亲环素A
