公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

藻蓝蛋白提高CBDC—CIK杀伤肝癌细胞功能的实验研究被引量：1: 2013年; 目的探讨藻蓝蛋白对脐血来源的树突状细胞（CBDC）激活细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）杀伤肝癌细胞功能的影响。方法用流式细胞检测技术检测藻蓝蛋白对CBDC表型的影响；用MTT方法检测CBDC—CIK对肝癌BEL-7402细胞的杀伤功能。结果藻蓝蛋白通过促进CBDC表达CD86和CD83从而促其成熟；当效靶比为80：1时，100μg／mL的藻蓝蛋白提高CBDC—CIK杀伤肝癌细胞BEL-7402的功能。结论藻蓝蛋白通过促进CBDC成熟，提高CBDC—CIK杀伤肝癌细胞的功能。; 朱必胜曾波航侯开连陈静琦; 关键词：藻蓝蛋白肝癌

肿瘤相关巨噬细胞与星形胶质瘤增殖的相关性被引量：4: 2015年; 目的研究肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对星形胶质瘤增殖的影响。方法用免疫组化方法检测不同病理级别的星形胶质瘤组织中CD68阳性TAM的浸润情况,用Imaga-Pro Plus 6.0软件分析每个视野阳性染色的光密度积分(IOD),每个组织切片在400倍下分析20个视野。结果高病理级别的星形胶质瘤组织比低病理级别的星形胶质瘤组织CD68阳性的TAM数量明显增多,随着代表星形胶质瘤增殖的指标Ki67表达的增高,TAM在星形胶质瘤组织中的IOD明显升高。结论 TAM在肿瘤微环境中浸润的数量与星形胶质瘤增殖密切相关。; 邢洲曾敏灵张惠胡慧贤陈静琦徐萌; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞增殖星形胶质瘤 CD68

CCL18通过促进整合素的聚集增强乳腺癌细胞黏附于细胞外基质被引量：1: 2013年; 背景与目的:在乳腺癌微环境中,肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)分泌CCL18,CCL18与病人的预后呈负相关。本文旨在探讨来源于TAMs的CCL18是否能促进乳腺癌细胞黏附于细胞外基质(extracellular matrix,ECM),进一步阐明CCL18促进乳腺癌细胞黏附于ECM的分子机制。方法:在无血清培养体系中,用纤粘连蛋白包被培养板,用黏附实验的方法检测CCL18对乳腺癌SK-3rd细胞黏附于ECM的作用;用免疫荧光的方法检测CCL18对SK-3rd细胞表面整合素的影响。结果:CCL18通过引起乳腺癌SK-3rd细胞表面整合素的聚集,导致乳腺癌SK-3rd细胞黏附于ECM的数量明显增多。结论:CCL18通过促进整合素聚集而促进乳腺癌细胞黏附于ECM。; 陈静琦朱必胜侯开连; 关键词：乳腺癌细胞外基质整合素

医学生沟通能力的培养及其重要性被引量：14: 2013年; 良好的医患关系是保证医疗正常进行的关键,需要从医学生阶段开始培养与人沟通的技能,以促进和谐医患关系形成。从医患沟通的重要性入手,本文从医学生在医患沟通中应该具有的个人素质、应该掌握的沟通技巧、采取的策略等几个方面系统论述了如何培养医学生的沟通能力。; 陈静琦朱必胜侯开连; 关键词：医学生医患沟通

一步核酸扩增法与病理法在乳腺癌前哨淋巴诊断效能比较的Meta分析被引量：3: 2014年; 目的：评价和比较一步核酸扩增法（OSNA）与病理法在术中前哨淋巴结转移诊断中的应用价值。方法：检索在 Pubmed、Embase、圣安东尼奥乳腺癌会议上公开发表的、有关于 OSNA 与病理在前哨淋巴结活检中应用的临床研究数据，采用Stata、Medcal 统计软件进行 Meta 分析。结果：纳入研究11项，入组患者1782例，有4505个前哨淋巴结接受了OSNA和病理的检测，采用随机模型的Meta 分析。 OSNA在前哨淋巴结宏转移的阳性率与病理法相似（458 vs．3671、476 vs 3671， OR＝0．9597，95％CI：0．8365～1．1012），差异无统计学意义（P＝0．55）。在与病理法的拟合度分析中，OSNA对宏转移的阳性预测值为0．87，即有13％的前哨淋巴结被OSNA法诊断为宏转移，但是病理法则为非宏转移。另外，OSNA对前哨淋巴结微转移具有较特异的检测效能，阳性率较病理法高（OR＝1．69）。结论：OSNA法是一种敏感、特异的分子诊断方法，可作为病理法的辅助方法，更准确地诊断前哨淋巴结转移状态。; 林晓榕朱李玲陈静琦; 关键词：乳腺肿瘤病理前哨淋巴结

PI3K和MEK抑制剂抑制选择性激活的巨噬细胞促乳腺癌细胞浸润迁移的研究被引量：1: 2013年; 目的探讨选择性激活的巨噬细胞(M2)促进乳腺癌浸润迁移的分子机制,为治疗乳腺癌提供新的分子靶点。方法用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导选择性激活巨噬细胞(M2)。用Western blot的方法检测M2对乳腺癌信号分子的激活;用浸润迁移实验和划痕实验检测PI3K和ERK抑制剂对M2促乳腺癌迁移的抑制作用。结果模拟乳腺癌微环境,把M2与乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养,证明PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126作用于乳腺癌细胞,可以在6、12 h抑制M2对乳腺癌PI3K/ERK的激活;两种抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移的作用。结论 PI3K和MEK抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移,PI3K/ERK可以成为抑制M2作用的新靶点。; 陈静琦曾波航朱必胜侯开连; 关键词：PI3K ERK

选择性激活巨噬细胞促进乳腺癌细胞黏附于细胞外基质: 2012年; 背景与目的:在乳腺癌微环境中,肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)促进乳腺癌转移,与病人的预后呈负相关。本研究旨在探讨与TAMs表形和功能相似的选择性激活巨噬细胞(alternatively activated macrophages,M2)是否能促进乳腺癌细胞黏附于细胞外基质(extracellular matrix,ECM),进一步阐明M2促进乳腺癌浸润迁移的作用机制。方法:用密度梯度离心法,从正常成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导M2。在乳腺癌细胞与巨噬细胞的无血清共培养体系中,用纤粘连蛋白包被或不包被培养板的底面,模拟乳腺癌微环境,用黏附实验的方法检测M2促进乳腺癌细胞黏附于ECM的作用。结果:在M2的作用下,乳腺癌MDA-MB-231、BT-474、SK-3rd细胞发生黏附于ECM的细胞明显增多;随时间延长,MDA-MB-231细胞黏附于ECM的细胞数明显增多。结论:M2促进乳腺癌细胞黏附于ECM。; 陈静琦曾波航朱必胜侯开连; 关键词：乳腺癌细胞外基质

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81172537)