您的位置: 专家智库 > >

广东省自然科学基金(9151040701000)

作品数:5 被引量:18H指数:3
相关作者:董军邓钦莹行妍妍汪军兵潘锐更多>>
相关机构:暨南大学暨南大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇菌素
  • 4篇姜黄素
  • 4篇放线菌素
  • 4篇放线菌素D
  • 4篇PC12细胞
  • 3篇TNF-Α
  • 2篇凋亡
  • 2篇神经元
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇坏死因子
  • 2篇海马
  • 2篇PC12细胞...
  • 1篇血脑
  • 1篇血脑屏障
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇神经元损伤

机构

  • 6篇暨南大学
  • 3篇暨南大学附属...

作者

  • 6篇董军
  • 5篇汪军兵
  • 5篇行妍妍
  • 4篇邓钦莹
  • 4篇龚正
  • 4篇唐红梅
  • 4篇谢赛
  • 4篇陆大祥
  • 3篇潘锐
  • 2篇熊国吟
  • 1篇陈桂玲
  • 1篇江明亮
  • 1篇林丽清

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇国际心脏研究...

年份

  • 1篇2014
  • 4篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响
2014年
目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。
汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军
关键词:自噬HIV-1海马神经元L型钙离子通道
姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量:1
2012年
目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。
汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军
关键词:姜黄素PC12细胞放线菌素D肿瘤坏死因子Α
姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响被引量:7
2012年
目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。
行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟
关键词:姜黄素放线菌素DPC12细胞
姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响
目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的作用机制,为防治HIV相关认知障碍及相关疾病提供实验依据。方法:MTT法测定姜黄素及ActD/TNF-α损伤PC12细胞的最佳剂量;流式细胞术...
汪军兵行妍妍谢赛唐红梅龚正陆大祥董军
关键词:姜黄素细胞凋亡放线菌素
中药及有效成分通过血脑屏障机制的研究进展被引量:4
2011年
中枢神经系统(CNS)疾病,如阿尔兹海默病,帕金森病,艾滋痴呆,脑膜炎已经成为威胁人类健康的严重疾病,这些疾病致使患者的生活质量下降,且给社会和家庭增添了巨大的负担。而用于治疗这类疾病的药物,由于人体中血脑屏障(BBB)的存在,无法到达患病部位或到达后有效浓度不足导致治疗效果不佳。
邓钦莹董军
关键词:中药单体血脑屏障中枢神经系统
姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量:6
2012年
目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。
汪军兵龚正董军行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐熊国吟
关键词:姜黄素PC12细胞放线菌素D肿瘤坏死因子Α凋亡
共1页<1>
聚类工具0