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国家自然科学基金(81172573)

作品数：11 被引量：86H指数：6
相关作者：张仑周旋王旭东李莎莎黄媛媛更多>>
相关机构：天津医科大学商丘市第一人民医院天津市第一中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
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文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 8篇鳞状
  • 8篇鳞状细胞
  • 6篇肿瘤
  • 6篇细胞癌
  • 6篇鳞状细胞癌
  • 4篇口腔
  • 3篇增殖
  • 3篇舌鳞状细胞癌
  • 3篇舌肿瘤
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  • 2篇体内外研究
  • 2篇头颈
  • 2篇头颈部
  • 2篇头颈部鳞状细...
  • 2篇肿瘤侵润

机构

  • 10篇天津医科大学
  • 1篇黄河科技学院
  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇商丘市第一人...
  • 1篇濮阳市油田总...

作者

  • 9篇张仑
  • 9篇周旋
  • 5篇王旭东
  • 4篇黄媛媛
  • 4篇李莎莎
  • 4篇孔令平
  • 3篇刘爱芹
  • 3篇孙姗姗
  • 2篇刘速
  • 2篇赵明慧
  • 2篇郭文宇
  • 2篇王宇
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  • 1篇薛现军
  • 1篇张浏阳
  • 1篇李高申
  • 1篇王晓非
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  • 1篇张强
  • 1篇任玉

传媒

  • 4篇天津医药
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  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇中华实验和临...

年份

  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
口腔舌癌与口底癌患者预后的比较研究被引量：9
2013年
目的比较口腔舌癌患者与口底癌患者的预后,并分析影响预后的因素。方法收集首次治疗的口腔癌患者病历资料,据肿瘤所在部位分为口腔舌癌组(舌癌组)与口底癌组,按性别、年龄、T分期与肿瘤分化程度等因素匹配,最终确定舌癌组100例和口底癌组50例。Kaplan-Meier分析比较2组总生存率(OS)与疾病特异性生存率(DSS),对2组基本特征行单因素分析,采用Cox回归模型分析影响患者预后的因素。结果 3年和5年总OS分别为舌癌组65%、51%;口底癌组40%、28%。3年和5年DSS分别为舌癌组61%、46%;口底癌组38%、26%。2组间OS与DSS差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。多因素分析显示复发(RR=1.431,P=0.019)与局部淋巴结转移(RR=1.526,P=0.043)为影响舌癌与口底癌患者预后的危险因素。结论舌癌组的预后优于口底癌组。两者预后与复发和局部淋巴结转移密切相关。根据肿瘤部位不同采用个体化治疗方式有助于改善舌癌患者的整体预后。
李莎莎周旋张浏阳张仑
关键词：舌肿瘤疾病特征口底随访研究
糖尿病患者感染的病原菌分布与耐药性研究被引量：7
2015年
目的探讨糖尿病患者感染的病原菌分布、耐药性及影响感染的相关因素,并提出针对性对策,以降低感染率。方法选取2012年12月-2013年12月180例糖尿病患者,对感染患者送检标本进行培养,采用ATB微生物鉴定仪进行细菌检测,使用K-B法进行药敏试验,数据采用SPSS 16.0进行统计分析。结果 180例患者中71例发生感染,感染率39.44%;共分离出105株病原菌,以金黄色葡萄球菌为主,共30株占28.57%;抗菌药物不合理使用、神经缺血性伤口、合并基础性疾病、住院1年>2次与患者发生感染密切相关(P<0.05)。结论糖尿病患者感染发生率较高,通过基础护理、血糖控制、感染控制等对策,能有效降低感染发生率。
刘敏洁李高申薛现军郑勇
关键词：糖尿病病原菌耐药性
EZH2抑制剂DZNEP影响人头颈部鳞癌增殖与凋亡的体内外研究被引量：2
2015年
目的:探讨Zeste同源序列2的增强子(EZH2)的小分子抑制剂DZNEP抑制人头颈部鳞状细胞癌细胞Tb3.1增殖、诱导凋亡的效果与机制。方法:甲基噻唑基四唑(MTT)法测细胞对DZNEP的半数致死量(IC50)、细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;平板克隆法检测细胞形成克隆能力;JC-1荧光探针染色法检测细胞线粒体膜电位;蛋白质印迹法(WB)检测EZH2、细胞增殖核抗原(Ki-67)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2、BAX)、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CCASP-3)的表达。体内实验裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及原位末端标记(TUNEL)法检测DZNEP对细胞增殖、凋亡的作用。结果:经DZNEP处理后,EZH2蛋白表达降低;MTT法检测DZNEP明显抑制鳞癌细胞Tb3.1的增殖,且具有浓度和时间依赖性;流式细胞术显示DZNEP可诱导细胞凋亡;平板克隆实验表明DZNEP能够明显抑制克隆形成能力,抑制细胞增殖;JC-1荧光探针染色法显示DZNEP可以改变细胞的线粒体膜电位;WB显示,DZNEP可增加促凋亡基因(CCASP-3、BAX)的表达,抑制Ki-67、Bcl-2的表达水平。体内实验观察结束时,DZNEP处理组肿瘤体积较对照组明显减小。免疫组织化学染色结果示,DZNEP组中BAX、CCASP-3表达增加,Ki-67、Bcl-2表达减少;TUNEL结果显示,DZNEP组比DMSO组肿瘤细胞凋亡指数上升。结论:DZNEP通过抑制EZH2表达在体外抑制Tb3.1细胞增殖并诱导凋亡;为进一步探讨EZH2参与人头颈部鳞状细胞癌发生发展的分子机制提供科学实验依据。
孔令平周旋孙姗姗黄媛媛张仑
关键词：头颈部鳞状细胞癌EZH2细胞增殖
长链非编码RNA HOTAIR影响人舌鳞癌细胞Tb3.1增殖与凋亡的体内外研究
2016年
目的研究长链非编码RNA HOTAIR对人舌鳞癌细胞系Tb3.1增殖与凋亡的影响。方法使用HOTAIR si RNA(si HOTAIR)敲低HOTAIR的表达;实验分为si HOTAIR组、无义序列组和空白对照组。前2组分别用si HOTAIR和无义序列转染舌鳞癌细胞,空白对照组细胞不做任何处理。实时定量PCR检测HOTAIR的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Tb3.1细胞增殖;Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、BAX的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;平板克隆形成实验检测细胞增殖情况;并行细胞衰老检测。动物实验建立Tb3.1裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及TUNEL法评价干扰HOTAIR后对Tb3.1细胞增殖、凋亡的作用。结果 si HOTAIR处理后HOTAIR的表达水平降低;Western blot结果示Cleaved Caspase-3和BAX表达水平升高,Bcl-2表达水平降低。MTT结果显示si HOTAIR组细胞增殖受到抑制;流式细胞示si HOTAIR组细胞凋亡升高;细胞衰老实验显示si HOTAIR组细胞衰老数目增加;免疫组化结果显示,si HOTAIR组较对照组Ki-67、Bcl-2表达减少,Caspase-3、BAX表达增加;TUNEL结果显示,si HOTAIR组较空白对照组肿瘤细胞凋亡水平升高。结论干扰HOTAIR可以促进舌鳞癌细胞的凋亡并抑制其增殖,HOTAIR可以作为舌鳞癌治疗的研究方向。
郭文宇孔令平孙姗姗王宇赵明慧周旋王旭东张仑
关键词：舌肿瘤细胞增殖细胞凋亡
CDK5与EMT相关蛋白在头颈部鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究被引量：1
2015年
目的：探讨头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）及上皮间充质转化（EMT）相关蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达，以及CDK5的表达与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测55例HNSCC患者癌组织中CDK5及EMT相关蛋白的表达情况；分析不同临床病理特征患者CDK5及EMT相关蛋白表达的差异，CDK5与EMT相关蛋白表达的相关性，以及CDK5表达与患者生存之间的关系。结果 CDK5高表达率在有淋巴结转移患者中高于无淋巴结转移患者（91.67%vs 30.23%, P〈0.05），在T3~T4期患者中高于T1~T2期患者（85%vs 20%, P〈0.05）；有淋巴结转移患者N-cadherin、Vimentin高表达率高于无淋巴结转移的患者（75.00%vs 6.98%；91.67%vs 27.91%,均P〈0.05），E-cadherin高表达率低于无淋巴结转移的患者（8.33%vs 86.05%, P〈0.05）；CDK5与N-cadherin、Vimentin表达呈正相关，与E-cadherin表达呈负相关（rs分别为0.512、0.443、-0.363，均P〈0.01）；CDK5高表达患者3年生存率低于低表达患者（37.5%vs 87.0%，Log-rankχ2=12.678，P〈0.01）。结论 CDK5及EMT相关蛋白在转移性HNSCC中异常表达；CDK5的表达状态对预测HNSCC患者的预后有一定价值。
赵明慧黄媛媛孙姗姗孔令平王宇郭文宇周旋王旭东张仑
关键词：鳞状细胞钙黏着糖蛋白类波形蛋白
信号传导与转录活化因子3抑制剂 WP1066影响人舌鳞状细胞癌增殖与凋亡的研究被引量：4
2014年
目的探讨信号传导与转录活化因子3（signal transducer and activator of transcription 3， STAT-3）的小分子抑制剂WP1066影响人舌鳞状细胞癌细胞系Tscca增殖与凋亡的分子机制。方法实验共分3组：空白对照组、二甲基亚砜组（ DMSO组）、小分子抑制剂组（ WP1066组）。采用WP1066拮抗磷酸化STAT-3（ p-STAT-3）表达；实时定量PCR 检测加入DMSO、WP1066后微RNA-21表达；甲基噻唑基四唑（ methyl thiazolyl tatrozolium ，MTT）法检测细胞生存率；流式细胞术测细胞早期凋亡；蛋白质印迹法检测 STAT-3及 p-STAT-3、细胞程序死亡蛋白4（ programmed cell death protein 4， PDCD-4）、细胞增殖核抗原（antigen 67，Ki-67）、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2，Bcl-2）、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3，CCASP-3）的表达；荧光素酶报告基因实验验证STAT-3对微RNA-21调控。建立Tscca裸鼠皮下荷瘤模型，通过免疫组织化学染色及原位末端标记（ terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling ，TUNEL）法评价WP1066对细胞增殖、凋亡的作用。结果 WP1066组中STAT-3/p-STAT-3蛋白表达降低（ STAT-3：F＝15.336，P ＝0.004；p-STAT-3：F ＝52.837，P ＝0.000）；微 RNA-21表达下调（F ＝8.197，P ＝0.019）；WP1066组细胞存活率[（51±7）％]显著低于空白对照组（100％）和DMSO 组[（90±7）％]（F＝94.388，P ＝0.000）； WP1066组细胞早期凋亡率升高（F ＝217.080，P ＝0.000）；WP1066组PDCD-4、CCASP-3蛋白表达水平（0.65±0.12，0.74±0.07）比空白对照组（0.46±0.08，0.43±0.09）和DMSO 组（0.34±0.05，0.34±0.02）上调（PDCD-4：F＝8.771，P＝0.017；CCASP-3：F＝26.611，P＝0.001）；Ki-67、Bcl-2表达水平下调（Ki-67：F＝5.854，P＝0.039；Bcl-2：F＝125.502，P＝0.000）；荧光素酶报告基因实验证明 STAT-3与微 RNA-21启动子特定区域结合。体内实
黄媛媛周旋刘爱芹李莎莎王旭东张仑
关键词：口腔鳞状细胞癌舌肿瘤细胞增殖
STAT3与miRNA-21在舌鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究被引量：8
2013年
目的:探讨不同分化程度人舌鳞状细胞癌组织及细胞系中STAT3及miRNA-21表达的相关性及其和预后的关系。方法:Western Blot法测定舌鳞癌细胞中STAT3表达,免疫组织化学染色法检测舌鳞癌组织标本中STAT3蛋白表达水平,采用荧光实时定量PCR法检测舌鳞癌细胞中miRNA-21的表达,采用荧光原位杂交法测定舌鳞癌标本中miRNA-21表达,Spearman等级相关分析STAT3、miRNA-21表达在舌鳞癌中表达的相关性,Kaplan-Meier法分析STAT3、miRNA-21不同表达状态与生存期的关系。结果:STAT3和miRNA-21在舌鳞癌细胞及组织标本中过表达;舌鳞癌标本中STAT3、miRNA-21随肿瘤分化程度越差,其表达越高;STAT3和miRNA-21表达呈正相关(rs=0.574,P<0.001);STAT3、miRNA-21与生存期为负相关,STAT3和miRNA-21高表达患者的预后较低表达者差。结论:STAT3、miRNA-21的表达状态对预测舌鳞癌患者的预后具有一定的价值。
李莎莎周旋张强张仑
关键词：MIRNA-21
信号传导及转录激活因子调控微RNA-21影响人舌鳞状细胞癌细胞侵袭能力的体外研究被引量：9
2013年
目的探讨信号传导及转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription，STAT-3）调控微RNA-21影响人舌鳞状细胞癌侵袭能力的效果和机制。方法实验共分3大组：空白对照组、二甲基亚砜组（DMSO组）、小分子抑制剂组（WP1066组）。采用STAT-3小分子抑制剂WP1066下凋STAT-3表达；甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazoliam，MTT）法测定Tscca和Tca8113P160舌癌细胞WP1066的半数抑制浓度（inhibitory concentration，IC50）；蛋白质印迹法检测WP1066处理后舌癌细胞STAT-3及pSTAT-3表达；实时定量PCR法检测微RNA-21表达水平；用Matrigel基质生长实验和Transwell体外侵袭实验检测肿瘤细胞生长形成球形克隆、侵袭能力；蛋白质印迹法检测肿瘤细胞侵袭相关蛋白表达。荧光素酶报告基因实验验证STAT-3与微RNA-21调控关系。结果MTT法结果：Tscca、Tca8113P160细胞WP1066的IC50分别为3．1和3．5μmol／L；WP1066组STAT-3及pSTAT-3表达水平低于空白对照组；WP1066组微RNA-21表达水平低于空白对照组。WP1066组细胞生长形成球形克隆能力减弱，直径减小（Tscca：F=15．751，P=0．004；Tca8113P160：F=12．964，P=0．007）；通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数少于空白对照组（Tscca：F=1688．926，P=0．000；Tca8113P160：F=327．528，P=0．000）；基质金属蛋白酶2／9蛋白表达水平下调；金属蛋白酶抑制剂蛋白表达水平上调。荧光素酶报告基因实验证明微RNA-21是STAT-3的调控靶点。结论抑制舌癌细胞中STAT-3活性可以下调微RNA-21表达并降低舌癌细胞的侵袭能力；为进一步探究STAT-3参与调控舌癌细胞侵袭转移能力的分子机制提供实验依据。
刘爱芹李莎莎周旋王旭东张仑
关键词：微RNA肿瘤侵润
合并糖尿病对口腔颌面部间隙感染患者的住院天数和并发症的影响被引量：28
2013年
目的探讨糖尿病对口腔颌面部间隙感染患者住院时间和并发症的影响。方法选择于本院住院的103例口腔颌面部间隙感染患者作为研究对象,其中合并糖尿病者45例,非糖尿病患者58例;对患者的一般资料、感染病因、实验室检查指标、治疗结果和并发症类型进行分析。结果糖尿病口腔颌面部间隙感染患者与非糖尿病患者相比,前者住院时间更长,且并发症明显增多,严重时可引起患者死亡;入院时血糖水平可以影响患者的并发症严重程度。结论糖尿病与口腔颌面部间隙感染患者住院时间和并发症密切相关,需要引起临床重视。
刘运岭张仑
关键词：糖尿病口腔颌面部并发症
STAT-3抑制剂WP1066增强顺铂对口腔鳞状细胞癌侵袭能力抑制作用的体外研究被引量：4
2016年
目的探讨信号转导及转录激活因子3(STAT-3)调控mi R-21增强化疗药物顺铂抑制人口腔鳞状细胞癌侵袭能力的作用。方法实验共分3组:二甲基亚砜组(DMSO组)、顺铂组(DDP组)、小分子抑制剂+顺铂组(WP1066+DDP组)。实时定量PCR检测mi R-21表达水平;Western blot检测STAT-3及p-STAT-3、基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达;用Matrigel基质生长实验和Transwell体外侵袭实验检测肿瘤细胞生长形成球形克隆、侵袭能力;荧光素酶报告基因实验检测mi R-21的表达水平。结果WP1066+DDP处理组的STAT3/p STAT-3表达水平比DDP组低;WP1066+DDP组mi R-21表达比前两组低;通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数WP1066+DDP组少于DDP组;WP1066+DDP组细胞生长形成球的能力明显较DDP组减弱;TIMP-3蛋白表达较前两组升高;MMP-2/9表达水平较前两组明显下调。荧光素酶实验证明WP1066+DDP组的荧光素酶活性明显低于DDP组和DMSO组。结论通过抑制舌癌细胞中STAT-3活性,下调mi R-21表达,可以增强化疗药物抑制口腔鳞状细胞癌的侵袭能力,为使WP1066联合DDP化疗成为靶向治疗人口腔鳞状细胞癌提供了实验依据。
孔令平刘爱芹周旋任玉黄媛媛刘速张仑
关键词：口腔肿瘤肿瘤侵润STAT3转录因子顺铂MIR-21
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