国家教育部博士点基金(20070159020)
- 作品数：7 被引量：32H指数：3
- 相关作者：高兴华祝立丽王晓琴李晓东张丽更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院辽宁中医药大学附属医院辽宁省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 温热对HPV感染皮肤朗格汉斯细胞磷酸肌醇3-激酶活性的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨不同局部温热条件对HPV感染皮损游走朗格汉斯细胞（LC）磷酸肌醇3激酶（P13一K）活性的影响。方法利用37℃，42℃，45℃的温热处理培养液中的离体正常皮肤组织和尖锐湿疣皮损，采用荧光实时定量PCR法检测游走至培养液中纯化的CD1a^＋LCPI3～Kp85α、p110αmRNA的表达水平。结果正常人皮肤组织和尖锐湿疣组织游走纯化的CD1a＋LC中PI3-Kp85α、p110α mRNA的表达量均随局部温度升高而逐渐减少。正常皮肤组织游走纯化的CD1a＋LC中PI3-Kp85α mRNA的相对表达量37℃为1．00±20．00，42℃为0．78±0．13，45℃为0．54±0．17；PI3-Kp110α mRNA在不同温度的相对表达量分别为1．00±0．00，0．80±0．11，0．61±0．12；不同温度间比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。而尖锐湿疣组织游走纯化的CD1α＋LC中PI3-K p85α mRNA的相对表达量37℃为1．00±0．00，42℃为0．20±0．11，45℃为0．1±0．08；PI3-K p110α mRNA的相对表达量分别为1．00±0．00，0．49±0．21，0．09±0．03；不同温度间比较，差异均有统计学意义（P〈O．01）。温热对尖锐湿疣组织游走LC中PI3-K活性影响显著高于正常皮肤组织。结论局部温热可能通过抑制LC PI3-K的活性，提高机体免疫应答反应能力，消除HPV感染。
- 李晓东高兴华洪玉晓祝立丽王雅坤刘宇博霍玮王晓琴张丽陈洪铎
- 关键词：郎格尔汉斯细胞1-磷脂酰肌醇3-激酶
- 臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 臭氧通过与机体作用可激活抗氧化酶系统，产生大量SOD，清除过多自由基，调节抗氧化能力。研究表明，臭氧经直肠内给药可减轻动物肝脏和肾脏缺血再灌注损伤。本研究拟探讨臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。
- 蔡大升梁佐迪裴凌
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤臭氧肾脏缺血再灌注损伤抗氧化酶系统直肠内给药
- rhBMP-2对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织的影响及其分子机制被引量：3
- 2009年
- 探讨重组人骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein2,BMP-2)对肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠肾组织的影响。研究复制了大鼠肾IRI模型,并将Wistar大鼠随机分为假手术(S)组、肾IRI模型(R)组以及rhBMP-2预处理(于术前给予不同剂量rhBMP-2)组(B组),观察肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的含量,SOD活性、MDA含量,BUN、Scr含量以及肾功能和结构的变化。结果表明,与肾IRI模型组相比,rhBMP-2能显著降低肾组织中IL-6和IL-8的含量(P<0.05),rhBMP-2(4μg·kg-1)能显著降低肾组织中的TNF-α含量(P<0.05);亦能显著降低血浆中的BUN、Scr含量,增强肾组织中的SOD活性、降低肾组织中的MDA含量,使肾IRI大鼠的肾损害得到明显改善。与肾IRI模型组相比,rhBMP-2能显著减轻肾缺血再灌注损伤后肾组织结构的病变情况。由此可以推断,rhBMP-2可通过抑制肾组织促炎症细胞因子产生及抗氧化作用而减轻肾缺血再灌注损伤。
- 杨舜裴凌
- 关键词：骨形成蛋白-2缺血再灌注损伤促炎症细胞因子
- 温热对HPV感染皮肤LC成熟功能的影响被引量：14
- 2010年
- 目的探讨不同局部温热条件对人乳头瘤病毒（HPV）感染皮损朗格汉斯细胞（LCs）CD1a／CD83表达变化的影响，为病毒疣的治疗提供理论依据。方法采用共聚焦显微镜检测正常皮肤组织和尖锐湿疣皮损内LCCD1a／CD83的表达变化；利用37℃，42℃，45℃不同温热条件处理正常皮肤组织和尖锐湿疣皮损，采用流式分析技术检测游走至培养液中CD1a^＋／CD83^＋LC的数量变化。结果正常皮肤组织和尖锐湿疣皮损内只见CD1a^＋LC，无CD83^＋LC；正常皮肤组织和尖锐湿疣组织游走细胞中CD1a^＋／CD83^＋LC的百分比均随局部温度升高而逐渐增多。温热对尖锐湿疣组织游走LC中CD1a CD83表达影响显著高于正常皮肤组织。结论局部温热可能通过促进LC的迁移和成熟，在局部细胞免疫应答中发挥作用。
- 李晓东高兴华洪玉晓刘宇博祝立丽王雅坤王晓琴霍伟张丽陈洪铎
- 关键词：乳头状瘤病毒朗格尔汉斯细胞树突细胞尖锐湿疣
- 糖皮质激素对坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性疼痛的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察糖皮质激素对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)所致神经病理性疼痛的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分4组:假手术组(Sh);模型组(S);鞘内注射得宝松组(D1)及局部注射得宝松组(D2)。其中S组和D1组术后分别单次鞘内注射盐水20μl和得宝松20μ(l2μg/μl);D2组术后单次鞘内注射盐水20μl,同时于神经损伤的局部单次注射得宝松1 ml(1 mg/ml)。记录全组动物术前1 d及术后1,3,7,14 d的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射维持时间(TWD),并在术后各时点用免疫组化法检测星形胶质细胞酸性纤维蛋白(GFAP)和糖皮质激素受体(GR)的表达,同时用免疫印迹法检测GR蛋白量的变化,用ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量的变化。结果S组术后出现明显的MWT下降和TWD延长,与术前及Sh组术后各时点比较差异显著(P<0.01),与S和D1组比较D2组行为学指标的变化幅度小(P<0.05)。S组GFAP、GR及TNF-α和IL-1β的含量术后均增加,与Sh组比较差异显著(P<0.01);D1和D2组GFAP及TNF-α和IL-1β的含量升高的幅度小,与S组比较有统计学差异(P<0.05);D2组GR的表达量升高最明显,与S和D1组比较有统计学差异(P<0.05)。结论糖皮质激素能抑制SNI大鼠脊髓星形胶质细胞的激活和炎性介质的释放;局部使用激素对脊髓内GR的影响小,且能改善SNI大鼠神经病理性疼痛。
- 王秋石王铁东王俊科
- 关键词：糖皮质激素神经病理性疼痛星形胶质细胞
- 丙戊茶碱对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制被引量：3
- 2010年
- 目的观察丙戊茶碱对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)致神经病理性疼痛的镇痛作用。方法将96只雄性SD大鼠随机分4组:假手术组(Sh)、模型组(S)、鞘内注射丙戊茶碱组(P1)及腹腔内注射丙戊茶碱组(P2)。其中S组和P1组造模后分别单次鞘内注射盐水20μl和丙戊茶碱20μ(l0.05μg/μl);P2组造模后单次腹腔内注射丙戊茶碱1ml(1mg/kg)。记录全组动物术前1d及术后1,3,7,14,21d的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射维持时间(TWD),并在术后各时点随机选6只大鼠,取脊髓腰膨大,用免疫印迹法检测腺苷A1受体(A1-AR)蛋白量的变化,用ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量的变化。结果S组术后出现明显的MWT下降和TWD延长,与术前及Sh组术后各时点比较有显著性差异(P<0.05)。与S组比较P1、P2组行为学指标的变化幅度大(P<0.05),且P1组行为学指标的变化幅度大于P2组。S组TNF-α和IL-1β的含量术后均增加,与Sh组比较差异有统计学意义(P<0.01);P1和P2组TNF-α和IL-1β的含量升高的幅度小,与S组比较有统计学差异(P<0.05);P1、P2组腺苷A1受体的表达量升高明显,与S组比较有统计学差异(P<0.05)。结论丙戊茶碱能抑制SNI大鼠炎性介质的释放,且在脊髓水平增强A1-AR的激活,对SNI大鼠神经病理性疼痛的抑制发挥重要的作用。
- 王铁东王秋石王俊科
- 关键词：丙戊茶碱神经病理性疼痛腺苷A1受体
