福建省卫生厅青年科研基金(2010213)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：林帆陈建康林虹朱鹏立余惠珍更多>>
- 相关机构：福建省立医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡哆胺和替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞氧化应激的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨吡哆胺和替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞氧化应激的影响。方法大鼠心肌细胞培养并随机分为正常对照组(C组),血管紧张素Ⅱ组(1×10-6mol/L,AngⅡ组),吡哆胺组[吡哆胺(10 mmol/L)+AngⅡ(1×10-6mol/L),P组],替米沙坦组[替米沙坦(1×10-6mol/L)+AngⅡ(1×10-6mol/L),T组],联合治疗组[替米沙坦(1×10-6mol/L)+吡哆胺(10 mmol/L)+AngⅡ(1×10-6mol/L),TP组]。流式细胞仪检测细胞上清液中的活性氧簇(ROS)浓度,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,荧光实时定量PCR方法检测心肌细胞所表达的晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达量。结果与AngⅡ组比较,T组、P组及TP组MDA、ROS浓度均显著降低、SOD活力显著升高(P<0.05);与T组比较,P组、TP组的ROS浓度明显降低、SOD活力明显升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,T组、P组和TP组RAGE mRNA表达量明显降低(P<0.01);与T组、P组比较,TP组的RAGE mRNA表达进一步降低(P<0.05)。结论吡哆胺和替米沙坦协同下调大鼠心肌细胞RAGE mRNA的表达,二者均可改善氧化应激,但吡哆胺较替米沙坦强。
- 陈建康朱鹏立杨津余惠珍林帆林虹郑炜平
- 关键词：吡哆胺替米沙坦氧化应激晚期糖基化终产物受体心肌细胞
- 吡哆胺和替米沙坦对人肾小管上皮细胞活性氧生成的影响被引量：3
- 2011年
- 目的通过体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞,探讨吡哆胺和替米沙坦对肾小管上皮细胞活性氧生成影响。方法 HK-2细胞培养并按干预方式不同分为HK-2正常对照组,血管紧张素Ⅱ组(10-6 mol/L,AngⅡ组),替米沙坦组[替米沙坦(10-6mol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),T组],吡哆胺1组[吡哆胺(1 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),P1组),吡哆胺2组[吡哆胺(10 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),P2],替米沙坦+吡哆胺联合组[替米沙坦(10-6 mol/L)+吡哆胺(10 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),TP组]。流式细胞仪检测细胞上清液中的活性氧(ROS)浓度,荧光实时定量PCR方法检测HK-2细胞所表达的转化生长因子β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达量。结果检测细胞上清液中的ROS浓度,与AngⅡ组比较,P1组和P2组均显著降低ROS浓度(P<0.01),TP组的ROS生成也明显减少(P<0.01),但T组与AngⅡ组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ组比较,T组、P2组和TP组的HK-2细胞的RAGE,TGF-β1 mRNA表达量明显降低(P<0.05);与T组和P2比较,TP组HK-2细胞的TGF-β1 mRNA表达进一步降低(P<0.01)。结论替米沙坦和吡哆胺可协同下调HK-2细胞转化生长因子TGF-β1和RAGE的表达;在改善氧化应激功能上,吡哆胺作用强于替米沙坦。
- 陈建康朱鹏立余惠珍林帆林虹孙成爱
- 关键词：替米沙坦吡哆胺血管紧张素晚期糖基化终产物肾小管上皮细胞
