甘肃省应用技术研究与开发专项计划项目(0912TCYA027)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：周永宁李春梅陈兆峰王丽娜宋波更多>>
- 相关机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：甘肃省应用技术研究与开发专项计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 塞来昔布诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和自噬被引量：1
- 2011年
- 目的:观察塞来昔布对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡和自噬的影响,并探讨其凋亡的机制。方法:不同浓度塞来昔布处理SGC-7901细胞后,MTT法检测SGC-7901细胞的增殖,TUNEL法检测SGC-7901细胞的凋亡,透射电镜观察SGC-7901细胞超微结构的改变,流式细胞术检测SGC-7901细胞的凋亡率,实时定量荧光PCR法检测SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA的表达。结果:塞来昔布时间(24、48、72 h)和剂量(50、75、100、125μmol/L)依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖,125μmol/L塞来昔布作用SGC-7901 72 h细胞的增殖抑制率高达(85.6±4.51)%。塞来昔布可诱导SGC-7901细胞凋亡,透射电镜下观察到典型的凋亡小体和自噬体,细胞凋亡率从(2.2±1.32)%上升到(35.7±5.73)%(P<0.01)。塞来昔布作用后,SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA表达明显增加,呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。结论:塞来昔布通过激活依赖caspase-8的死亡受体途径和依赖caspase-9的线粒体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,同时诱发自噬性细胞死亡。
- 李春梅宋波蒋丽君周永宁
- 关键词：塞来昔布胃癌细胞凋亡自噬
- 塞来昔布通过PI3K/Akt通路调控胃癌细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨塞来昔布通过PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞凋亡的机制。方法:塞来昔布体外处理人胃癌细胞株SGC-7901后,透射电镜观察细胞超微结构的改变,实时荧光定量RT-PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶B(Akt)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、Caspase-9的表达。结果:塞来昔布处理细胞后,透射电镜下观察到典型凋亡小体和自噬体;实验组Akt mRNA表达水平的改变无统计学意义,P-Akt蛋白的表达下调并呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Caspase-8 mRNA表达水平上调,呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Caspase-9 mRNA表达水平较对照组均上调,但125μmol/L塞来昔布作用24h组mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义,48h和72h组与对照相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。塞来昔布作用72h后,75μmol/L组Caspase-9 mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义,100μmol/L和125μmol/L组与对照相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);procaspase-8和procaspase-9蛋白被活化,表达量下调,呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:1)塞来昔布可能通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡和细胞自噬两种程序性死亡方式导致细胞死亡。2)塞来昔布诱导胃癌细胞凋亡的分子机制为线粒体途径和死亡受体途径。
- 李春梅陈兆峰王丽娜周永宁
- 关键词：塞来昔布胃癌细胞凋亡自噬PI3K/AKT通路
