江苏省自然科学基金(BK2012581)
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
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- 相关机构：徐州医学院附属医院徐州医学院徐州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 水通道蛋白在帕金森病患者不同脑区的MRI表现及其意义被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨水通道蛋白（Aquaporin,AQP）在帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）患者不同脑区的MRI表现及其意义.方法 前瞻性收集33例PD患者（PD组）的临床资料,并应用磁共振扩散加权成像（MR-DWI）多b值水通道蛋白分子成像技术测量不同脑区水通道蛋白表观扩散系数（Aquaporin apparent diffusion coefficient,AQP-ADC）值;另外选取性别年龄相匹配的健康体检者23名作为对照组.应用Hoehn-Yahr改良分级对PD患者评级,然后比较轻度、中重度PD组与对照组不同脑区的AQP-ADC值,并对不同脑区的AQP-ADC值与Hoehn-Yahr分级进行相关性分析.结果 轻度PD患者红核、苍白球的AQP-ADC值明显高于对照组[分别为（0.24±0.04） vs （0.21±0.04）,（0.21±0.04） vs （0.16±0.04）;均P＜0.05],而中重度PD患者较轻度PD患者明显降低[分别为（0.21±0.02） vs（0.24±0.04）,（0.18±0.03） vs （0.21±0.04）;均P＜0.05],中重度PD患者与对照组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;而黑质、壳核、丘脑的AQP-ADC值在各个组之间均差异无统计学意义（P＞0.05）.相关分析显示PD组红核、苍白球AQP-ADC值与Hoehn-Yahr分级成显著负相关（r=-0.479和-0.395,P＜0.05）,而黑质、壳核、丘脑的AQP-ADC值与Hoehn-Yahr分级无明显相关性（P＞0.05）.结论 AQP-ADC值在轻度PD患者红核、苍白球部位增高,且在中重度PD患者中降低;而在黑质、壳核、丘脑部位却未见明显变化,提示AQP在不同脑区的表达变化可能与PD的病情和病理分期有关.
- 吕水清刘永海王佳丽徐凯耿德勤许唯唯王敦敬
- 关键词：帕金森病水通道蛋白分子显像磁共振弥散加权成像
- 去泛素化酶圆柱瘤蛋白研究进展
- 2013年
- 圆柱瘤基因(CYLD gene)是一种肿瘤抑制基因,其突变或者缺失可导致圆柱瘤、毛发上皮瘤、Brooke-Spiegler综合征等病变。目前其分子结构已经研究清楚,但其编码的去泛素化蛋白酶CYLD蛋白的功能却未完全清楚。CYLD蛋白是一种去泛素化酶。CYLD蛋白的N末端主要功能是参与微管微丝的运动与调节。其C末端主要功能却是通过去泛素化各种蛋白的泛素化链,抑制核因子κB(NF-κB)活化,从而调节细胞的生存与肿瘤的发生。同时发现,CYLD蛋白还参与调节肿瘤坏死因子、缺糖缺氧等诱导的凋亡。因此,概述CYLD蛋白的结构与功能可为脑缺血再灌注损伤提供新的治疗靶点。
- 冯涛耿德勤
- 关键词：凋亡
- 去泛素化酶在皮质神经元缺糖缺氧再灌注损伤后坏死样凋亡中的表达被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨去泛素化酶（Cylindromatosis,CYLD）在皮质神经元中的定位及缺糖缺氧再灌注损伤后神经元坏死样凋亡中的表达变化.方法 ①皮质神经元培养6d,免疫荧光观察4,6-联脒-2-苯基吲哚（4＇,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）核染及神经元特异性标志物β3-tubulin表达,验证培养神经元的纯度.②原代皮质神经元细胞培养14 d,通过成熟神经元特异性标志物NeuN鉴定神经元,DAPI染核,同时用免疫荧光共定位观察目的蛋白CYLD在神经元内的定位.③培养14 d的神经元首先被分为正常对照组（Control组）,无糖Earle＇s平衡盐组（EBSS组）,Dmso组缺糖缺氧（OGD）复灌不同时间组（0h、2h、6h、8h、12 h）组.预给予广谱抗凋亡抑制剂（zVAD-fmk,zVAD） 20 μmol/L、30 min,缺糖缺氧2h,复灌不同时间点,通过Western、比色法检测神经元CYLD蛋白水平变化、乳酸脱氢酶（LDH）水平.④随后神经元被分为正常对照、OGD组,给予缺糖缺氧2h,复灌8h,通过Western blot观察细胞浆、核内CYLD蛋白表达变化情况.结果 CYLD在神经元中定位于细胞核、胞浆,胞浆CYLD随着缺糖缺氧后复灌时间的延长,8h到达高峰（P＜0.05）,与LDH[分别为Control组（1.00±0.00）,EBSS组（1.07 ±0.03）,DMSO组（1.09±0.03）,0h组（1.40±0.12）,2h组（1.74±0.08）,6h组（2.25±0.12）,8h组（2.97±0.15）,12 h组（3.01±0.08）]水平变化一致（P＜0.05）,随后降低；细胞核内CYLD蛋白在缺糖缺氧2h,复灌8h后无明显变化（P＞0.05）.结论 去泛素化酶CYLD在胞浆中参与皮质神经元缺糖缺氧再灌注损伤后的坏死样凋亡,下调其表达可能保护脑缺血再灌注损伤.
- 冯涛丁红梅耿德勤
- 关键词：缺糖缺氧
