上海市科委国际合作基金(13430721000)
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 结缔组织生长因子在椎间盘退变中作用机制的研究进展
- 2014年
- 结缔组织生长因子(CTGF/CCN2)在细胞外基质合成的过程中具有重要作用,且在骨、软骨与椎间盘中这种作用尤为重要。目前,该因子在椎间盘中的功能和调控受到越来越多的关注。本文讨论了CCN2在椎问盘中的功能以及转化生长因子β(TGF-β)和低氧,这两个重要因素对CCN2的调控作用。现有的文献显示CCN2在椎间盘中可能发挥了促合成的作用,并且可能与细胞外基质的平衡相关。对CCN2的进一步研究可能会对椎间盘退变生物治疗具有指导作用。
- 杨晨袁文
- 关键词：结缔组织生长因子椎间盘髓核细胞
- 渗透压及弹性增强结合蛋白在椎间盘退变中作用的研究进展被引量：3
- 2015年
- 随着中国人口的老龄化,颈椎病、腰椎椎间盘突出症等脊柱退行性相关疾病的发生率日趋升高,给人民群众造成了巨大的健康威胁和经济负担[1]。椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是导致脊柱退行性相关疾病的主要病理基础,其发生机制较为复杂,至今尚无明确定论。
- 林文波曹鹏杨晨袁文
- 关键词：椎间盘退行性变弹性蛋白转录因子渗透压
- 大鼠骨髓间充质干细胞与髓核细胞共培养对白介素1β致髓核细胞退变的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 :观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)与髓核细胞(NPCs)共培养对白介素1β(IL-1β)致NPCs退变的影响。方法:在体外分别分离培养大鼠NPCs和BMSCs,分别传至第3代,采用流式细胞仪鉴定BMSCs纯度,分别测定CD29、CD31、CD45、CD90表型。取第3代NPCs分为3组:A组,无IL-1β干预,不与BMSCs共培养,设为对照组;B组,用IL-1β干预NPCs后不与BMSCs共培养;C组,用IL-1β干预NPCs后与BMSCs细胞借由transwell小室间接共培养。IL-1β干预时间和BMSCs共培养时间均为24h,之后取出transwell,将3组NPCs通过实时定量荧光PCR(RT-PCR)观察其解聚蛋白样金属蛋白-4(ADAMTS-4)、解聚蛋白样金属蛋白酶-5(ADAMTS-5)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)基因表达量,同时通过Annexin V-FITC/propidium iodide(PI)凋亡试剂盒和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)试剂盒观察3组NPCs凋亡情况。结果 :流式细胞鉴定结果显示90%以上的BMSCs表现为CD29、CD90阳性,小于5%的BMSCs表现为CD31、CD45阳性,细胞纯度较好。3组NPCs中ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13的基因相对表达量:A组为0.98±0.19、1.10±0.08、1.21±0.24,B组为5.23±0.25、6.92±2.33、23.39±0.09,C组为2.31±0.26、3.33±1.52、12.68±0.11,与A组比较,B、C组均明显升高(P<0.05),C组与B组比较均明显降低(P<0.05)。Caspase-3活性相对表达量A组为1.20±0.18,B组为5.92±0.93,C组为2.33±0.52,与A组比较,B、C组明显升高(P<0.05),C组与B组比较明显降低(P<0.05)。细胞凋亡率A组为4.2±2.2,B组为17.1±3.7,C组为10.5±2.4,与A组比较,B、C组明显升高(P<0.05),C组与B组比较明显降低(P<0.05)。结论:与BMSCs共培养可有效降低IL-1β致NPCs退变相关因子的基因表达,减少细胞凋亡;BMSCs可作为种子细胞对椎间盘炎性环境起到"治疗"作用。
- 胡津铨袁文曹鹏杨晨高阳石长贵
- 关键词：骨髓间充质干细胞椎间盘退行性变髓核细胞共培养
- 关于医学生动物外科教学方法的探析被引量：7
- 2015年
- 动物外科学是通过动物实验培养医学生无菌观念及外科基本操作技能的重要课程,也是联系基础到临床、外科理论到手术操作的一门桥梁课程。本文立足于动物外科教学的现状,结合医学生培养目标,就动物外科教学中存在的突出问题作了相关分析,并剖析成因,同时给出了相关对策,以期促进动物外科教学的发展。
- 曹鹏袁文
- 关键词：动物外科教学无菌观念医学生
- 髓核细胞中活化T细胞核因子对ADAMTS-4启动子的调控作用
- 2014年
- 目的观察活化T细胞核因子(NFAT)-1、4、5在髓核细胞中对聚蛋白聚糖酶ADAMTS-4启动子活性的影响,初步探讨椎间盘退变可能的分子机制。方法将ADAMTS-4-pβ-gal-Basic质粒经限制性内切酶XhoⅠ及HindⅢ酶切后插入到PGL3-Basic质粒中,经筛选后获得纯化的PGL3-ADAMTS-4质粒。离体培养后,使用Lipofectamine 2000系统进行转染实验,将NFAT-1、NFAT-4、NFAT-5以及DN-TonEBP质粒和PGL3-ADAMTS-4质粒共转染大鼠髓核细胞。将正常髓核细胞和转染后的髓核细胞分别作为对照组和实验组。用双荧光素酶报告基因检测系统测髓核细胞中NFAT-1、NFAT-4、NFAT-5对ADAMTS-4基因启动子活性的影响。结果构建了ADAMTS-4基因双荧光素酶报告质粒,发现2个NFAT结合元件。与对照组相比,转染NFAT-1的髓核细胞中ADAMTS-4启动活性被抑制(P<0.05),而转染NFAT-4、NAFT-5以及DN-TonEBP的髓核中ADAMTS-4启动子活性改变无统计学意义(P>0.05)。结论 NFAT-1可调控ADAMTS-4的表达,可能在椎间盘生理以及退变过程中对蛋白聚糖的含量起重要调控作用,为椎间盘退变的生物学治疗提供了一个新的策略。
- 曹鹏杨晨田野高阳胡津铨袁文
- 关键词：活化T细胞核因子椎间盘髓核细胞
