国家重点基础研究发展计划(2010CB529103)
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
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- 滑膜成纤维细胞介导RA关节损伤的免疫学机制被引量：3
- 2013年
- 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的关节破坏主要发生在血管翳增生浸润的软骨部位。滑膜组织血管翳可分为具免疫作用和侵蚀作用的两部分。前者由位于滑膜组织衬里下层的T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞组成,介导抗原提呈、产生抗体和细胞因子,与滑膜炎症和过度增生有关;后者主要指紧邻骨和软骨损伤周围的滑膜组织和细胞,由过度增生的滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)和血管翳共同组成。在RA的病理进展中,FLS发生活化并能产生大量炎症因子、基质蛋白和组织水解酶,造成局部炎症和关节软骨破坏,继而导致整个关节的损伤。本文就近年来的研究进展进行综述。
- 李会丹李宁丽
- 关键词：RAFLS关节损伤
- IL-17调控类风湿性关节炎滑膜细胞SENP6表达与Cyr61关系初探被引量：9
- 2015年
- 探讨IL-17调控类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞SENP家族分子表达与Cyr61表达间的关系,取8例类风湿关节炎患者的成纤维样滑膜细胞进行原代培养与鉴定,并利用real-time PCR检测了经IL-17刺激后,滑膜细胞中SENP家族分子与Cyr61表达格局。结果显示:经IL-17刺激后,有四例滑膜细胞Cyr61的表达上调,同时SENP6的表达也上调,另外四例经IL-17刺激Cyr61未见上调的滑膜细胞,其SENP6的表达却未见上调。初步分析表明IL-17调控类风湿性关节炎滑膜细胞SENP6表达与Cyr61表达存在正相关性,提示SENP6可能在IL-17刺激类风湿性关节炎滑膜细胞Cyr61的表达中起着调控作用。
- 翟天航孙悦火蓉芬沈佰华李宁丽
- 关键词：类风湿性关节炎IL-17CYR61
- 组蛋白去乙酰化酶1通过NF-κB调控炎症性滑膜细胞表达Cyr61被引量：4
- 2014年
- 本研究探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase enzyme,HDAC)在IL-17上调类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞Cyr61表达过程中的调控机制。通过real-time PCR分别检测了滑膜组织和细胞中的HDAC表达格局,HDAC抑制剂曲古抑菌素(trichostatin,TSA)和尼克酰胺(nicotinamide,NAM)作用于滑膜细胞及其相关信号通路变化后IL-17上调Cyr61的表达格局。结果显示:RA病人滑膜组织和细胞中高表达HDAC1,并且IL-17刺激又能促进滑膜细胞的HDAC1表达升高。TSA能上调IL-17诱导滑膜细胞Cyr61的表达,而NAM不能。加入NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)能够明显的抑制TSA对Cyr61的上调作用。以上结果提示HADC1通过作用于转录因子NF-κB参与了IL-17上调滑膜细胞表达Cyr61的过程。
- 李会丹孙悦火蓉芬沈柏华李宁丽
- 关键词：CYR61组蛋白去乙酰化酶
