广东省社会发展领域科技计划项目(73111)
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 相关作者：林佳吕俊华李博萍冯瑞儿王桂红更多>>
- 相关机构：广州市中医医院暨南大学广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省社会发展领域科技计划项目广东省中医药管理局基金更多>>
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- 小檗碱及同系物抑制心肌肥厚和心室重构的药理作用被引量：6
- 2012年
- 综述近年小檗碱及同系物抑制心肌肥厚、心室重构的病理演变过程及机制。小檗碱及其同系物延缓或逆转了心肌肥厚和心脏重塑的主要作用机制:通过抑制胶原合成和血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖;降低心肌耗氧量,抑制心肌细胞凋亡;拮抗胰岛素抵抗,降低血糖血脂,抑制氧化应激-糖基化作用;抑制多种内源性血管活性物质生成和释放;抑制神经内分泌的激活及多种基因之间的相互作用,改善了心肌梗死后的心室重构等5个环节。
- 王小英林佳潘竞锵
- 关键词：小檗碱同系物心肌肥厚心室重构
- 小檗碱降低代谢综合征-高血压心室重构大鼠血糖血脂作用被引量：3
- 2010年
- 目的观察小檗碱(berberine,Ber)和卡托普利(captopril,Cap)对高脂-高盐-高果糖诱导代谢综合征(metabolic symptom,MetS)-高血压(MetS-H)心室重构大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、血压、血糖和血脂的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠,♀♂各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余造模动物随机喂饲富含高盐(4%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,并交替饮用5%蔗糖、1%食盐水与6%果糖水造模8周,当造模动物出现高血压,糖耐量减退,即建立MetS-H病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、Cap 25mg/kg以及Ber 300mg/kg和150mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,每天1次共4周,测定大鼠血压及血清胰岛素(Fins)、血糖(FSG)、糖化血清蛋白(GSP)和糖化血红蛋白(GHb)以及血脂成分[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],并计算胰岛素敏感指数(ISI);光学显微镜下观察左心室心肌组织及血管的病理学改变。结果 MetS-H大鼠血压升高,TC、TG、LDL-C、FSG和Fins含量升高,HDL-C下降,ISI减弱,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。Ber 300mg和150mg/kg以及Cap25mg/kg处理MetS-H大鼠后,降低MetS-H大鼠血压以及FSG、GHb、TC、TG、LDL-C含量,纠正高胰岛素血症,增强ISI,提高HDL-C含量,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),各组药物均能不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,但只有Ber 300mg/kg降低GSP含量(P<0.01)。结论 Ber和Cap对抗MetS-H大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制糖基化反应,降低血压,以及不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,Ber可能参与拮抗心室重构的部分作用机制。
- 林佳冯瑞儿吕俊华李博萍潘竞锵
- 关键词：小檗碱代谢综合征胰岛素抵抗血糖血脂心室重构
- 小檗碱对代谢综合征-高血压心室重构大鼠抑制糖基化-氧化应激及下调炎性细胞因子的作用被引量：7
- 2011年
- 目的:观察小檗碱(berberine)和卡托普利(captopril)对高脂-高盐-高果糖诱导代谢综合征(metabolic symptom,MetS)-高血压(MetS-H)心室重构大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、血压、血糖、糖基化产物和氧化应激及炎性细胞因子的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余动物随机喂饲富含高盐(4%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,并交替饮用5%蔗糖-1%食盐水与6%果糖水造模8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建立MetS-H病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、captopril 25mg/kg以及berberine 300mg/kg和150mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4w,测定大鼠血压及血清胰岛素(Fins)、血糖(FSG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD),心脏ATP酶的活性,并计算胰岛素敏感指数(ISI);光学显微镜下观察左心室心肌组织及血管的病理学改变。结果:MetS-H大鼠血压升高,FSG和Fins含量升高,ISI减弱,AngⅡ、血清TNF-α、TGF-β1明显升高,NOS活性明显升高、GSP、GHb、MDA和NO含量明显升高、血清SOD活性显著降低(P<0.01或P<0.05)。berberine 300mg/kg和150mg/kg以及captopril 25mg/kg处理MetS-H大鼠后,降低MetS-H大鼠血压和FSG、GHb、AngⅡ、TNF-α、TGF-β1、MDA、NO含量及NOS、ATP酶活性,纠正高胰岛素血症,增强ISI,提高SOD活性,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),但只有berberine 300mg/kg降低GSP含量(P<0.01)。结论:berberine和captopril对抗MetS-H大鼠IR、增强胰岛素敏感性,抑制糖基化-氧化应激反应,下调炎性细胞因子、降低血压,以及不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,berberine以上效应呈量效关系。
- 林佳冯瑞儿吕俊华李乙根王桂红李博萍潘竞锵
- 关键词：小檗碱代谢综合征高血压心室重构炎性细胞因子
- 小檗碱抑制胰岛素抵抗-高血压大鼠心室重构作用被引量：4
- 2010年
- 目的观察小檗碱(berberine,Ber)和卡托普利(captopril,Cap)对高糖-高盐-高果糖诱导胰岛素抵抗-高血压(IRH)模型大鼠血压、血糖、胰岛素抵抗和心室重构作用。方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐(4%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,并交替饮用5%蔗糖-1%食盐水与6%果糖水造模8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建立IRH病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、卡托普利(Cap)25 mg/kg和Ber 300 mg/kg、150 mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,每天1次共4周,测定大鼠血压及血清胰岛素(Fins)、血糖(FSG),并计算胰岛素敏感指数(ISI);计算心脏重量系数(CMI)和心肌增殖系数(MPI)以及作左心室组织学检测。结果 IRH大鼠血压升高,FPG和Fins含量增高,ISI减弱,MPI升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),以及左心室组织呈心肌肥厚、重构和纤维化等病理改变。Ber 300 mg和150 mg/kg或Cap处理IRH大鼠后,降低IRH大鼠血压和FSG,纠正高胰岛素血症,增强ISI,差异有高度显著性(P<0.01);降低MPI(P<0.01),以及不同程度地改善左心室组织的病理改变。结论 Ber和Cap能对抗IRH大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血糖,降低血压,抑制心室重构。Ber上述效应呈量效关系。
- 冯瑞儿林佳吕俊华李博萍潘竞锵
- 关键词：小檗碱卡托普利胰岛素抵抗高血压心室重构
- 小檗碱抑制胰岛素抵抗-高血压大鼠心室重构作用
- 目的:观察小檗碱（berberine,Ber）和卡托普利（captopril,Cap）对高糖-高盐-高果糖诱导胰岛素抵抗-高血压（IRH）模型大鼠血压、血糖、胰岛素抵抗和心室重构作用。方法:Sprague-Dawley大...
- 冯瑞儿林佳吕俊华李博萍潘竞锵
- 关键词：小檗碱卡托普利胰岛素抵抗高血压心室重构
- 文献传递
- 小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性左室肥大的抑制作用
- 2012年
- 目的探讨小檗碱对高脂-高盐-果糖饮食诱致大鼠高血压性左室肥大的抑制作用。方法将50只SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组大鼠均以高脂-高盐饲料喂养,并交替饮用糖盐水(糖4%、盐1%)和果糖水(6%)至第8周,测量血压,将血压>130 mmHg的动物随机分为4组,模型对照组、卡托普利(25 mg/kg)组、小檗碱高(300 mg/kg)和低(150 mg/kg)剂量组,继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时,分别以灌胃方式给予上述药物处理4周。动物每2周测定血压一次,并采用VisualSonics Vevo770小动物超声成像仪对大鼠进行心脏超声检查,酶联免疫法测定AngⅡ水平,并计算肥胖指数(OI)、心肌增殖系数(MPI)和心脏系数(CWI)。结果与正常组比较,模型大鼠血压明显升高(P<0.01),AngⅡ水平同时明显升高(P<0.01);肥胖指数和心肌增殖系数明显增加(P<0.05或P<0.01),从心脏超声结果可见模型大鼠心脏射血分数(EF)增加和左室内膜短轴缩短率(FS)下降,左心室后壁厚度(LVPW)增加(P<0.01),部分大鼠出现E/A值<1。小檗碱(300 mg/kg,150 mg/kg)和卡托普利处理后,明显降低模型大鼠血压(P<0.01)和AngⅡ水平(P<0.01);降低肥胖指数和心肌增殖系数(P<0.01)及心脏射血分数和左心室后壁厚度,提高左室内膜短轴缩短率(P<0.05或P<0.01),正常对照组和小檗碱及卡托普利处理的大鼠未出现E/A值<1现象。结论小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致的高血压性左室肥大模型大鼠,具有降低血压和抑制心室肥大的作用,可能与降低AngⅡ水平有关。
- 蔡颖钟春燕林佳吕俊华
- 关键词：小檗碱左室肥大心脏超声
