吉林省科技厅新药基金
- 作品数：15 被引量：178H指数：9
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- “肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的比较
- 2012年
- 目的:建立大鼠"肾阳虚证"下心肌梗死模型,探讨其与单纯心肌梗死模型大鼠在心肌形态学、心肌酶学及血液流变学方面的差异,为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肾阳虚模型组、心肌梗死假手术组、单纯心肌梗死模型组及"肾阳虚证"下心肌梗死模型组,每组12只。在大鼠"肾阳虚"情况下复制急性心肌梗死模型,测定各组大鼠心肌梗死面积(MIS),血清天门冬氨酸氨基转化酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时测定血小板黏附率(PAR)、血小板聚集率(PAG)、红细胞沉降率(ESR)、红细胞压积(HCT)、体外血栓长度、血栓干重与湿重以及血栓弹力图等参数。结果:大鼠"肾阳虚证"下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型在MIS,血清AST、CK及LDH活性,PAR、PAG、ESR及HCT增加程度差异无统计学意义(P>0.05);肾阳虚模型组、单纯心肌梗死模型组及"肾阳虚证"下心肌梗死模型组大鼠体外血栓干重及长度均明显增加(P<0.05或P<0.01),"肾阳虚证"下心肌梗死模型组的增加程度大于单纯心肌梗死模型组及肾阳虚模型组,但三者之间差异无统计学意义(P>0.05);尽管"肾阳虚证"下心肌梗死模型组大鼠血栓弹力图r、k值的缩短程度及ma值的增大程度高于单纯心肌梗死模型组,但2组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大鼠"肾阳虚证"下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型心肌梗死面积、血清心肌酶学、红细胞压积、血沉、血小板功能、体外血栓重量及血栓弹力图等指标均无明显差异。
- 周金影曲绍春于晓风王佳睢大筼
- 关键词：肾阳虚证心肌梗死WISTAR
- 西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对小鼠心肌营养性血流量的影响被引量：13
- 2004年
- 通过小鼠心肌86Rb摄取率实验 ,观察西洋参叶 2 0s -原人参二醇组皂苷 (PQDS)对小鼠心肌营养性血流量的影响。结果表明 ,PQDS 5 0、1 0 0mg/kg均可明显增加小鼠心肌86Rb摄取率 ,2 5mg/kg亦有增加小鼠心肌86Rb摄取率的趋势 ,提示PQDS能增加心肌营养性血流量。
- 翟丽杰于小风曲绍春睢大员
- 关键词：小鼠心肌营养性血流量人参二醇皂苷摄取率
- 西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死犬血流动力学和氧代谢的影响被引量：38
- 2001年
- 目的 研究西洋参叶 2 0S 原人参二醇组皂苷 (Panaxquinquefolium 2 0s protopanaxdiolsaponins ,PQDS)对急性心肌梗死犬血流动力学和氧代谢的影响。方法 采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死 (AMI)模型 ,测定AMI6h犬的心脏血流动力学及心肌氧代谢参数。结果 iv滴注PQDS 10 ,2 0mg·kg-1,均能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力 ;亦可明显减慢心率 ,降低血压 ,LVP ,+dp/dtmax、LVWI及TPR ,增加SI及CI;并明显减少 -dp/dtmax降低及LVEDP升高幅度 ;同时明显降低心肌耗氧量、心肌氧摄取率及心肌耗氧指数。结论 PQDS主要通过减少左室作功 ,降低心肌耗氧量 。
- 刘尚裕睢大员于小风吕忠智王黎
- 关键词：急性心肌梗死血流动力学氧代谢
- 苦碟子口服液对实验性高脂蛋白血症大鼠的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的:观察苦碟子口服液(KDZOS)对实验性高脂蛋白血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法:将60只Wistar雄性大鼠随机分成6组,每组10只。空白对照组,给予普通饲料,其余为高脂饮食组,给予高脂饲料,建立实验性高脂蛋白血症模型,KDZOS按10、20和40g.kg-1.d-1给大鼠连续灌胃30d,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,计算动脉粥样硬化指数(AI)。同时测定血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平,血清和肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果:与高脂模型组比较,KDZOS20和40g.kg-1组大鼠的TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、AI、TXA2、MDA及全血低切、中切、高切黏度明显降低(P<0.05或P<0.01),而HDL-C、PGI2、PGI2/TXA2及SOD明显提高(P<0.05或P<0.01),病理检查可见肝脏的脂肪沉积明显减轻。结论:KDZOS能调节实验性高脂蛋白血症大鼠的血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积。
- 刘冷徐华丽于晓风曲绍春梁启明睢大员
- 关键词：高脂蛋白血症脂代谢自由基PGI2/TXA2血液粘度
- 低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制
- 2010年
- 目的:观察低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用,阐明其保护作用的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利(20mg.kg-1)组、厄贝沙坦(100mg.kg-1)组及福辛普利+厄贝沙坦(10mg.kg-1+50mg.kg-1)组,每组10只,除假手术组外其余各组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,测定大鼠心肌梗死面积(MIS)、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性,血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌缺血区和非缺血区游离脂肪酸(FFA)水平以及全血和血浆黏度等指标,并与单纯应用福辛普利(20mg.kg-1)组和厄贝沙坦(100mg.kg-1)组进行比较。结果:与模型组比较,假手术组、福辛普利与厄贝沙坦减半剂量联合应用组、单纯应用福辛普利或厄贝沙坦全剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小(P<0.05或P<0.01),血清CK、LDH和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),血浆ET含量及心肌缺血区FFA水平明显降低(P<0.05),全血低、中、高切黏度和血浆黏度明显降低(P<0.05),血浆AngⅡ含量及心肌非缺血区FFA水平无明显变化。结论:低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,与单纯应用高剂量福辛普利或厄贝沙坦的作用效果相当,其作用机制可能与减轻FFA及ET对心肌的损害、改善心肌代谢、纠正心肌缺血时血流状态及防止血栓形成等作用有关。
- 刘兵于晓风曲绍春杨春梅徐华丽睢大筼
- 关键词：福辛普利厄贝沙坦心肌梗死心肌酶学内皮素
- 人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：29
- 2007年
- 目的:观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min,再灌注24h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100mg.kg-1.d-1给大鼠连续灌胃7d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,测定血小板聚集活性。结果:与再灌模型组比较,G-Rb50、100mg.kg-1组大鼠的MIS缩小(P<0.05或P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01),1、3和5min的血小板聚集率(PAR)及最大血小板聚集率(MPAR)降低(P<0.05或P<0.01)。结论:G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。
- 曲绍春睢诚于晓风王绚卉何小溪徐华丽
- 关键词：人参RB组皂苷心肌缺血再灌注损伤心肌酶血管活性物质血小板聚集功能
- “血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心脏血流动力学及心电图变化的比较被引量：8
- 2010年
- 目的:观察"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心脏血流动力学及心电图的变化,阐明单纯急性心肌梗死模型与"血瘀证"下急性心肌梗死模型之间的差异。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及"血瘀证"下急性心肌梗死模型组(在大鼠急性"血瘀"情况下复制急性心肌梗死模型)(每组12只),测定各组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化最大速率(±dp/dtmax)、颈总动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP)等各项血流动力学指标。同时测定大鼠心率(HR)及心电图(ECG)V5导联和Ⅱ导联ST段等参数,并与单纯急性心肌梗死模型进行对比。结果:①大鼠"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP及±dp/dtmax等指标上差异无显著性(P>0.05);②大鼠"血瘀证"下急性心肌梗死模型的HR加快及V5、Ⅱ导联心电图ST段抬高程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:大鼠"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在心电图变化上存在明显差异,在血流动力学各项指标上无明显差异,提示采用"血瘀证"下急性心肌梗死模型来评价治疗胸痹心痛中药的药效学更为合理。
- 于晓风王佳曲绍春周金影西月睢大筼
- 关键词：血瘀心肌梗死血流动力学心电描记术
- 双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过在体大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,双参素胶囊按17.5 mg/kg3、5 mg/kg7、0 mg/kg给大鼠连续灌胃7 d,阳性药物组连续灌胃福辛普利20 mg/kg,7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)等的活性。结果双参素胶囊可使实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠的MIS明显缩小(P<0.05或P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD及GSH-Px活性明显增加(P<0.05或P<0.01),亦可使血浆ET和AngⅡ含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用。
- 刘兵杨春梅于晓风曲绍春徐华丽睢大员
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌梗死范围心肌酶血管内皮细胞因子
- “血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的比较被引量：11
- 2010年
- 目的:比较"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的变化,阐明在评价治疗胸痹心痛中药的药效学时使用单纯急性心肌梗死模型与"血瘀证"下急性心肌梗死模型之间的差异。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及"血瘀证"下急性心肌梗死模型组(每组12只),在大鼠急性"血瘀"情况下复制急性心肌梗死模型,检测各组大鼠心肌梗死面积(MIS)及血清天门冬氨酸氨基转化酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时测定血小板黏附率(PAR)、血小板聚集率(PAG)、红细胞沉降率(ESR)、红细胞压积(HCT)、体外血栓长度、血栓干重与湿重以及血栓弹力图等参数,并与单纯急性心肌梗死模型进行对比。结果:①"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠在MIS,血清AST、CK及LDH活性,PAR及PAG方面差异无显著性(P>0.05);②"血瘀证"下急性心肌梗死模型大鼠ESR增加程度明显大于单纯急性心肌梗死模型组(P<0.05),HCT的增加程度差异则无显著性(P>0.05);③"血瘀证"下急性心肌梗死模型大鼠体外血栓干重及湿重的增加程度明显大于单纯急性心肌梗死模型组及急性血瘀模型组(P<0.05或P<0.01),体外血栓长度差异则无显著性(P>0.05);④"血瘀证"下急性心肌梗死模型大鼠的血栓弹力图r、k值的缩短程度及ma值的增大程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组(P<0.05),但与急性血瘀模型组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠在血沉、体外血栓质量及血栓弹力图等指标上存在明显差异,在MIS、血清心肌酶学、HCT及血小板功能等指标上无明显差异,提示仅采用单纯的急性心肌梗死模型来评价中药的药效学而不考虑中�
- 王佳曲绍春于晓风周金影睢大筼
- 关键词：血瘀心肌梗死
- 碟脉灵注射液对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制被引量：14
- 2006年
- 目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制。方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞模型,将动物随机分为假手术组、梗塞模型组及DMLI小、中、大剂量组,每组20只大鼠。计算急性心肌梗塞24 h后的心肌梗塞面积(MIS),测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,观察全血低、中、高切变率黏度及血浆黏度变化,并测定心肌梗塞及非梗塞区游离脂肪酸(FFA)含量。结果:与梗塞模型组比较,DMLI中、大剂量组急性心肌梗塞24 h大鼠的MIS缩小(P<0.05或P<0.01),血清AST、LDH、CK活性及MDA降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05或P<0.01),血液黏度、血浆黏度、血浆ET及AngⅡ水平明显下降(P<0.05或P<0.01),心肌梗塞及非梗塞区FFA含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论:DMLI对大鼠实验性心肌梗塞具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放以及降低血液黏度等机制有关。
- 李洪坤于晓风曲绍春徐华丽睢大员
- 关键词：心肌梗塞心肌代谢血液黏度血管活性物质
