广西研究生教育创新计划(2011105981002M180)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：杨帆匡志鹏唐超莉吴继宁孔娜更多>>
- 相关机构：广西医科大学附属肿瘤医院广西医科大学更多>>
- 发文基金：广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- β-catenin在小鼠化学肝癌形成过程中的动态变化被引量：4
- 2013年
- 目的:检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-catenin mRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组(P<0.05)。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论:随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。
- 唐超莉匡志鹏杨帆
- 关键词：肝癌Β-CATENIN肝癌干细胞
- 化学诱导小鼠肝癌模型中CD133的动态变化被引量：2
- 2012年
- 目的:检测肝癌干细胞标志CD133在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:通过化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学法、蛋白质印迹法和FCM法分别检测CD133mRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发出小鼠肝癌。实时荧光定量PCR和FCM检测结果显示,第8周后诱癌组小鼠肝组织中CD133的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001);随着诱癌时间的增加,CD133的表达量呈上升趋势,第16周时诱癌组CD133的表达明显高于前期诱癌组(P<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示,诱癌组CD133蛋白从第4周起出现弱表达,随着诱癌时间的递增,CD133蛋白表达量逐渐增多。免疫组织化学检测结果显示,诱癌组第8周CD133出现弱阳性,第16周出现中等阳性,第20周出现强阳性;而正常对照组无表达。结论:肝癌干细胞标志CD133参与了肝癌的发生、发展全过程,随着诱癌进展其表达量逐渐增加。
- 唐超莉匡志鹏杨帆吴继宁
- Hedgehog信号通路分子Shh、Ptch和Smo在化学诱导小鼠肝癌模型过程中的动态表达被引量：3
- 2014年
- 目的探讨C57BL/6J小鼠诱癌过程中Hedgehog信号通路成员Shh、Ptch和Smo在各阶段的动态表达。方法将95只正常C57BL/6J雄性小鼠随机分为诱癌组50只(化学诱癌处理)和对照组45只(正常喂养),定期获取小鼠肝组织标本行免疫组织化学法、实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法检测。结果免疫组织化学提示,诱癌组Shh、Ptch和Smo蛋白分别在第6周、第8周和第10周出现弱阳性,均在第16周出现中度阳性,第20周出现强阳性表达,而正常对照组中未检测出三者的表达。RT-PCR法提示,诱癌组小鼠肝组织中Shh mRNA、Ptch mRNA和Smo mRNA的表达量持续升高,第20周时三者的表达水平均达到最高(Shh mRNA 15.986±1.784,Ptch mRNA 11.272±0.295,Smo mRNA 10.185±0.716),明显高于同期正常对照组(P<0.05)。蛋白质印迹法提示,诱癌组Shh、Ptch和Smo蛋白分别从第6周、第8周和第10周起出现弱表达,到第20周时显著增强,而正常对照组中未检测出3种蛋白的表达。结论 Hedgehog信号通路分子Shh、Ptch和Smo伴随着小鼠诱发肝癌时间的延长其表达量逐步升高,认为Hedgehog信号通路与小鼠肝癌的发生、发展密切相关。
- 李韵秋匡志鹏吴继宁孔娜杨帆
- 关键词：小鼠肝癌
