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安徽省教育厅重点项目(KJ2009A038Z)

作品数:3 被引量:13H指数:2
相关作者:刘训芹顾尔伟张雷陈立建朱燕更多>>
相关机构:安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学第二附属医院更多>>
发文基金:安徽省教育厅重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌缺血再灌
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇异氟醚
  • 2篇在体
  • 2篇缺血预处理
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 1篇心肌再灌注
  • 1篇心肌再灌注损...
  • 1篇异氟烷
  • 1篇脂肪乳
  • 1篇脂肪乳剂

机构

  • 3篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 3篇张雷
  • 3篇顾尔伟
  • 3篇刘训芹
  • 2篇朱燕
  • 2篇陈立建
  • 1篇陈巧玲
  • 1篇张野
  • 1篇张颖
  • 1篇翟明玉
  • 1篇吴云

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇安徽医药

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
乳化异氟醚后处理对兔在体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用被引量:12
2009年
目的观察乳化异氟醚后处理对兔在体心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)在其中的作用。方法76只♂新西兰白兔,建立心脏30min缺血/180min再灌注损伤模型,随机分为10组:缺血对照组(CON,n=8)、缺血后处理组(IPO,n=8)、1.0MAC吸入异氟醚后处理组(ISO,n=8)、1.0MAC乳化异氟醚后处理组(EPO,n=8)、脂肪乳组(INT,n=7)、Glibenclamide组(GLI,非选择性KATP通道阻滞剂,0.3mg.kg-1,n=7)、5-hydroxy-decanoate组(5-HD,线粒体KATP通道阻滞剂,5mg.kg-1,n=8)、0.3mg.kg-1GLI+1.0MAC EPO组(GLI+EPO,n=8)、5mg.kg-15-HD+1.0MAC EPO组(5-HD+EPO,n=7)、Dimethylsulfoxide组(DMSO,GLI的溶剂,n=7)。观察血流动力学指标,缺血区(AAR)重、梗死区(IS)重,心肌梗死面积(以IS/AAR表示),再灌注180min测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与CON组比较,IPO组、ISO组和EPO组IS/AAR及血清CK、LDH活性均明显降低(P<0.05);与EPO组比较,EPO+GLI组、EPO+5-HD组IS/AAR明显增加,血清CK、LDH活性明显升高(P<0.05)。结论乳化异氟醚可模拟缺血后处理减轻兔在体心肌缺血/再灌注损伤,这种心肌保护作用可能与线粒体KATP通道的激活有关。
张雷顾尔伟刘训芹吴云朱燕陈立建张野
关键词:乳化异氟醚缺血后处理ATP敏感性钾离子通道
乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量:2
2010年
目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5~3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)和脂肪乳组(INT组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8~10 ml,然后静脉输注6~8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min(T0)、缺血前(T1)、缺血即刻(T2)、缺血30 min(T3)、再灌注60 min(T4)、120 min(T5)和180 min(T6)时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积(RPP).于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降(P〈0.05);四组间HR、MAP和RPP比较差异无统计学意义(P〉0.05).与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高(P〈O.05),INT组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05).结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.
刘训芹顾尔伟张雷张颖陈立建朱燕翟明玉
关键词:异氟醚缺血预处理心肌再灌注损伤
乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量:2
2010年
目的观察乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性、新西兰白兔随机分为4组,每组8只。缺血对照组(CON组);缺血预处理组(IP组);乳化异氟烷预处理组(EI组);脂肪乳组(INT组)。新西兰白兔均经历缺血30min、复灌180 min过程。记录心率(HR)、平均动脉压(MAP),计算心率收缩压乘积(RPP)。于复灌180 min时抽取颈内动脉血3ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。复灌180 min后2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积。结果四组HR、MAP、RPP值组间比较差异无统计学意义(P>0.05),与平衡期末比较,缺血及复灌后四组HR、MAP、RPP值均呈进行性下降(P<0.05)。与CON组和INT组比较,IP组和EI组心肌梗死面积明显降低(P<0.05)。复灌180 min时IP组和EI组血清CK、LDH活性明显低于CON组和INT组(P<0.05)。结论乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
刘训芹顾尔伟张雷陈巧玲
关键词:乳化异氟烷缺血预处理再灌注损伤心肌
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