国家自然科学基金(81172638)
- 作品数：4 被引量：24H指数：3
- 相关作者：马文领温晓飒荣霏程滨陈斯更多>>
- 相关机构：第二军医大学上海体育学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及不同脑区5-羟色胺1A受体蛋白表达的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察慢性快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力以及海马、前额皮质、下丘脑5-羟色胺1A(5-HT1A)受体蛋白表达变化的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠经过筛选后随机分为空白对照组(BC组,4只)、大平台对照组(TC组,12只)和慢性睡眠剥夺(CSD)组(15只)。采用改良多平台水环境方法建立大鼠慢性REM睡眠剥夺模型,利用Morris水迷宫、自主活动箱检测CSD后大鼠学习记忆功能变化,Western印迹法分析CSD对大鼠海马、前额皮质、下丘脑5-HT1A受体蛋白表达水平的影响。结果自CSD3d起,CSD组大鼠的体重较BC组和TC组显著减轻(P值均<0.01)。在CSD7、14、21d时,CSD组的Morris水迷宫测试潜伏期均显著长于BC组和TC组(P值均<0.01)。从总体趋势看,随着CSD时间的延长,CSD组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期呈现缓慢递增趋势(P值均>0.05)。CSD21d后,CSD组自主活动箱中央区活动速度较TC组显著减慢(P<0.05)。与BC组和TC组相比,CSD21d时CSD组大鼠下丘脑、海马、前额皮质内5-HT1A受体蛋白表达量均显著增加(P值均<0.05),并以下丘脑中增加量最多(P<0.01)。结论慢性REM睡眠剥夺导致大鼠学习记忆能力下降,可能与脑区中5-HT1A受体调节大鼠睡眠有关。
- 荣霏程滨温晓飒马文领
- 关键词：5-羟色胺1A受体蛋白表达学习记忆
- 慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及海马、下丘脑多巴胺含量和D_1受体表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的研究慢性睡眠剥夺(CSD)对大鼠学习记忆功能的损害以及对海马、下丘脑中多巴胺(DA)含量和D1受体表达量的影响。方法健康成年雄性SD大鼠经过筛选后随机分为CSD组、大平台铁丝网格实验对照(TC)组和空白对照(BC)组,每组10只。采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠CSD模型,每天剥夺18 h,连续21 d。TC组除剥夺箱底为罩有铁丝网格的大平台外,其他环境与CSD组一致。利用Morris水迷宫和自主活动箱在CSD的第7、14、21天检测大鼠学习记忆功能的变化;CSD 21 d后分别应用高效液相-电化学(HPLC-ECD)法和蛋白质印迹法检测大鼠海马、下丘脑中DA含量和D1受体蛋白表达量的变化。结果与BC组和TC组相比,CSD组大鼠毛色无光泽、精神疲惫且易激惹,自CSD 3 d起,体质量在各时间点降低,差异有统计学意义(P<0.01)。CSD组大鼠与其他两组相比,逃逸潜伏期在各时间点延长,穿环数减少,差异有统计学意义(P<0.01);与其他两组相比,CSD组大鼠自主活动总路程缩短(P<0.05)、自主活动次数减少(P<0.01);HPLC-ECD及蛋白质印迹结果显示,CSD组大鼠与其他两组相比,海马及下丘脑中DA含量、D1受体蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。TC组与BC组大鼠相比,学习记忆能力、各脑区DA含量和D1受体蛋白表达差异均无统计学意义。结论CSD可损害大鼠学习记忆功能,海马、下丘脑中DA含量和D1受体表达水平降低可能是其潜在机制之一。
- 荣霏温晓飒马文领
- 关键词：睡眠剥夺多巴胺多巴胺D1受体海马下丘脑
- 多巴胺D1受体信号通路及其在睡眠剥夺中的作用被引量：1
- 2013年
- 脑内多巴胺（dopamine，DA）能神经元主要集中于嗅球、下丘脑、中脑腹侧被盖区（VTA）和黑质致密部（SNc）等区域，参与了机体的学习记忆、认知和思维能力等高级神经功能调控，同时还与运动控制、情绪、警觉性及药物成瘾等神经活动密切相关。
- 温晓飒荣霏马文领
- 关键词：受体信号通路多巴胺D1睡眠剥夺中脑腹侧被盖区脑内多巴胺黑质致密部
- 慢性睡眠剥夺对大鼠骨骼肌质量和运动能力的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:通过观察慢性睡眠剥夺前后大鼠负重游泳力竭时间以及骨骼肌质量、肌糖原含量和骨骼肌蛋白质降解相关信号蛋白Akt(又称蛋白激酶B,Protein Kinase B,PKB)、叉头框蛋白O1(Forkhead box O1,Fox O1)的变化,探究慢性睡眠剥夺对运动能力的影响,并对其分子机制进行初步探讨。方法:健康成年雄性Sprague Dawley大鼠40只,经过负重游泳筛选出30只大鼠并随机分为3组:空白对照(BC)组、大平台对照(TC)组及慢性睡眠剥夺(CSD)组。CSD组大鼠采用改良多平台水环境方法(18 h/d,连续21 d)建立CSD模型。在实验开始前及CSD 21 d后分别对各组大鼠进行负重力竭游泳测试。CSD 21 d后,分离双侧腓肠肌、比目鱼肌和跖肌并称重,测定肌糖原含量;同时应用Western Blot免疫印迹法检测大鼠骨骼肌Akt、Fox O1蛋白及蛋白磷酸化的表达水平。结果:与BC和TC组相比,CSD组大鼠体重在各时间点较其他两组显著降低(P<0.01);CSD组负重游泳力竭时间显著缩短(P<0.01)。与BC组相比,CSD组大鼠骨骼肌质量显著降低(腓肠肌:1.539±0.138 g vs.1.821±0.159 g;跖肌:0.258±0.044 g vs.0.327±0.039 g,P<0.05),但TC组骨骼肌质量显著增加(腓肠肌:2.057±0.082 g,跖肌:0.377±0.022 g,P<0.05)。肌糖原含量检测结果显示各组无显著性差异。骨骼肌细胞Akt、Fox O1蛋白及磷酸化水平检测结果显示,与BC组相比,CSD组Akt、Fox O1磷酸化水平显著降低(P<0.05),而TC组则显著增加(P<0.05)。结论:慢性睡眠剥夺激活了骨骼肌蛋白质降解相关信号通路,引起骨骼肌质量降低,进而导致运动能力下降。
- 陈斯史仍飞马文领
- 关键词：睡眠剥夺骨骼肌肌糖原蛋白质降解
