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急性心肌缺氧对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽表达的影响及其作用机制被引量：6: 2012年; 目的:观察急性缺氧损伤对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽(BNP)表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法:原代乳鼠心肌细胞缺氧、无糖、无血清培养以模拟心肌缺血损伤,利用CCK-8法测细胞存活率、ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)和BNP的表达;以IL-6直接干预体外培养的心肌细胞,采用RT-PCR、Western blot-ting和ELISA方法观察BNP、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2 mRNA的转录和蛋白的表达。结果:缺氧显著上调IL-6和BNP的表达,且两者呈线性正相关;IL-6直接干预可剂量和时间依赖性地上调心肌细胞BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时TGF-β1和Smad2的表达水平亦增加;而针对TGF-β1的中和抗体能够部分地抑制由IL-6引起的BNP表达增加。结论:急性心肌缺氧可直接上调BNP的表达水平,这种调节效应与TGF-β1/Smad2信号通路上调有关。; 夏文静黄艺仪何建桂陈艺莉; 关键词：白细胞介素-6 转化生长因子Β

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广东省科技厅科技计划项目(2010B031600065)