湖南省自然科学基金(11JJ3114)
- 作品数：4 被引量：24H指数：2
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- 靶向肝癌HepG2细胞VEGF基因siRNA表达载体裸鼠成瘤抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨靶向肝癌HepG2细胞VEGF基因siRNA表达载体对人肝癌细胞株裸鼠成瘤的抑制作用。方法将设计并合成构建好的靶向肝癌HepG2细胞VEGF基因的psuper.retro.neo-VEGF-siRNA表达载体转入HepG2细胞,通过G418抗性筛选出稳定株(HepG2/psuper.retro.neo-VEGF-siRNA,实验组),同时设对照组(HepG2/psuper.retro.neo组)和空白组(HepG2组)。分别移植BALA/c裸鼠成瘤,计算各组鼠成瘤潜伏期和接种20 d后瘤重,Western-blotting检测肿瘤组织中VEGF的表达变化,免疫组织化学SP法检测瘤组织内微血管密度(MVD)。结果实验组、对照组和空白组裸鼠成瘤潜伏期分别为(9.2±1.2)、(3.9±0.7)和(3.8±0.9)d;接种20 d后3组平均瘤重分别为(194±57)、(566±86)和(626±96)g;瘤组织VEGF蛋白表达水平分别为(0.075±0.012)、(0.198±0.009)和(0.205±0.008);MVD分别为(13.6±2.8)、(34.3±2.9)和(35.3±3.5),实验组与对照组和空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论合成和构建的靶向人肝癌HepG2 VEGF基因干扰质粒具有抑制人肝癌细胞裸鼠成瘤和血管生成的作用。
- 黄秋林刘璇阳勇曹超戴小明韩东雷俊悦
- 关键词：肝癌微血管密度
- 围手术期肠内营养在肝癌精准切除患者中的价值研究被引量：10
- 2014年
- 目的:评估快速康复模式下肝癌精准切除患者围手术期肠内营养应用的疗效。方法:将82例患者随机分为肠内营养组(n=41)及肠外营养组(n=41)。比较两组患者术前3 d及术后7 d营养及免疫指标的变化;记录术后肛门排气排便时间及住院时间;观察消化道不良反应及统计并发症发生例数。结果:肠外营养组营养及免疫指标术后7 d较术前3 d均降低,其中以血红蛋白(HB)(P<0.05)及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)(P<0.01)较显著;而对术后7 d与术前3 d的各项指标降幅相比,肠内营养组较肠外营养组的TP及ALB降幅明显减少(P<0.05)。肠内营养组肛门排气排便平均时间分别比肠外营养组提前15.1h和27.9 h,不良反应总体发生率显著降低(17.3%比40.4%,P<0.05);肠内营养组并发症发生率均低于肠外营养组(P>0.05)。结论 :对其存在营养风险的肝癌精准切除患者,快速康复模式下围手术期应用肠内营养有利于改善其临床结局。
- 陈国栋余子建贺更生罗加兴李汉贤黄秋林
- 关键词：肠内营养肝癌围手术期快速康复精准肝切除
- ESM-1和MMP-3表达与肝癌侵袭转移的关系被引量：11
- 2012年
- 目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达与肝细胞癌(HCC)侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学方法与图像分析系统检测ESM-1和MMP-3在40例HCC组织(实验组)及15例肝内胆管结石患者肝组织(对照组)的表达水平;分析HCC组织中ESM-1、MMP-3的表达与临床病理特征的关系及两者之间表达水平的相关性。结果 ESM-1、MMP-3在HCC组织中均高水平表达,对照组未见阳性表达,实验组与对照组间表达差异均有显著性(P<0.05);ESM-1在HCC组织中的表达与甲胎蛋白含量、肝硬化、肿瘤大小、分化程度、门静脉侵犯及TNM分期有关(p<0.05);MMP-3在HCC组织中的表达与门静脉侵犯、HBV感染、肿瘤大小、分化程度及TNM分期有关(P<0.05);ESM-1与MMP-3在HCC组织中的表达呈正相关(r=0.641,P<0.05)。结论检测ESM-1、MMP-3在HCC中的表达可能有助于对HCC侵袭和转移的评估。
- 贺军丁成明贺更生黄秋林
- 关键词：内皮细胞特异性分子-1基质金属蛋白酶-3肿瘤侵袭转移
- RNA靶向干扰DcR3促进人肝癌HepG2细胞凋亡及机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究靶向干扰DcR3基因对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。方法设计并合成DcR3基因的特异性DcR3 siRNA(实验组)和非特异性DcR3 siRNA(对照组),在脂质体介导下分别转染HepG2细胞株。Western blot检测两组DcR3 siRNA转染HepG2细胞24和48 h后DcR3蛋白表达水平;MTT法检测转染48 h细胞生长增殖;流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳检测转染24 h细胞凋亡;免疫组化法检测转染24 h细胞caspase3蛋白的表达。结果实验组细胞24和48 h DcR3蛋白相对表达水平分别为(0.532±0.051)和(0.417±0.044);对照组分别为(1.978±0.246)和(2.018±0.275);两组比较,相同时间点相对表达水平差异有显著性(P<0.05);实验组24和48 h DcR3蛋白相对表达水平比较差异有显著性(P<0.05),对照组差异无显著性(P>0.05)。两组细胞转染48 h抑制率分别为(59.8±5.4)%和(0.8±0.1)%,两者比较差异有显著性(P<0.05);两组细胞转染24 h凋亡率分别为(19.7±3.2)%和(6.9±0.8)%,两者比较差异有显著性(P<0.05);转染24 h后两组caspase3蛋白阳性率分别为72.8%和38.9%,平均光密度值分别为(0.41±0.06)和(0.21±0.03),两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论特异性DcR3 siRNA有抑制人肝癌HepG2细胞DcR3蛋白表达、细胞增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与上调caspase 3的表达有关。
- 黄秋林曹超雷俊悦刘璇
- 关键词：DCR3RNA干扰HEPG2细胞凋亡
