国家自然科学基金(81172610)
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
- 相关作者：熊咏民杜新爱刘继峰白广禄王慧敏更多>>
- 相关机构：西安交通大学陕西省地方病防治研究所陕西中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西安市雁塔区慢性病及危险因素调查分析被引量：3
- 2014年
- 目的为进一步了解西安市雁塔区慢性病及其危险因素,并实施有效的干预措施。方法采用分层随机整群抽样方法和入户面对面访问调查形式,调查包括询问调查、体格检查和实验室检查。数据采用SPSS20.0版软件进行统计分析,率的比较采用χ^2检验。结果本次调查共发放600份问卷,回收有效问卷600份,超重率为34.2%,肥胖率为11.0%,高血压患病率为15.3%,糖尿病患病率为4.3%,空腹血糖受损率为16.4%,男、女性超重、肥胖、高血压患病率差异均有统计学意义。各年龄组患病率差异均有统计学意义（均P〈0.01）。慢性病危险因素水平：吸烟率为29.4%,饮酒率为38.1%,缺乏锻炼率为72.2%。结论雁塔区居民超重率、肥胖率和高血压率较高,相关危险因素有吸烟、饮酒和缺乏锻炼。男性中超重、肥胖、高血压、吸烟和饮酒率均高于女性。因此,应在全面监测的基础上进行慢性病规范化管理,使雁塔区慢性病患病率及危险因素水平得到有效控制。
- 赵钰熊咏民毋瑞朋
- 关键词：慢性病
- 磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B信号通路分子蛋白在大骨节病患者全血中的表达被引量：5
- 2014年
- 目的：观察大骨节病患者全血中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）及其下游蛋白激酶B（Akt）信号通路分子蛋白（PI3Kp110、pAkt、pGSK3β）表达，分析PI3K/Akt信号通路的状态。方法20例大骨节病患者（大骨节病组）来自陕西省大骨节病区（旬邑、麟游、永寿、千阳、长武、陇县），同时选取性别、年龄相匹配的健康者作为对照组。采集大骨节病患者和对照组人群静脉血，应用Trizol法从全血中提取蛋白，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测全血中 PI3K/Akt 信号通路分子蛋白表达，十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE），GDS-8000凝胶成像系统观察并记录灰度值，组间比较采用t检验。结果大骨节病组与对照组年龄、性别比较，差异无统计学意义（t=0.701，P〉0.05；χ2=0.400，P〉0.05）。大骨节病组全血中 PI3Kp110、pAkt、pGSK3β蛋白表达均明显高于对照组（156.1±92.1比79.5±21.5、113.7±15.2比43.3±10.7、105.9±17.5比37.3±12.0），两组比较差异有统计学意义（t=2.563、6.567、7.916，P〈0.05或〈0.01）。结论大骨节病患者全血中PI3K/Akt信号通路分子蛋白PI3Kp110、pAkt、pGSK3β表达明显增加，PI3K/Akt信号通路呈激活状态。
- 王慧敏杜新爱毋瑞朋代晓霞杜晓龙刘继峰白广禄熊咏民
- 关键词：大骨节病磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号转导
- 硒蛋白S基因变异与疾病的研究进展被引量：8
- 2013年
- 硒蛋白S是新近发现的一种与应激反应、炎症和细胞凋亡相关的硒蛋白。近年来有关硒蛋S的研究逐渐增多,尤其是硒蛋白S基因变异与疾病的关系日益受到重视。本文对硒蛋白S的生物学特性、功能以及基因变异与疾病的关系进行综述,以期为相关疾病的病因、发病机制以及防治提供新的思路。
- 杜新爱熊咏民
- 关键词：硒蛋白基因变异
- 核转录因子κB在大骨节病患者中的表达及在软骨细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2018年
- 目的通过观察核转录因子κB（NF-κB）p65在大骨节病患者全血和软骨细胞（C28/I2）中的表达，分析NF-κB p65分子在软骨细胞凋亡中的作用，阐明NF-κB信号通路在大骨节病发病机制中的作用。方法采用病例-对照研究方法，从陕西省大骨节病病区旬邑、永寿、长武、麟游、千阳、陇县选择161例大骨节病患者作为病例组，同时选取性别、年龄相匹配的312名健康人作为对照组，采集病例组和对照组人群肘静脉血，乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝，用于NF-κB p65蛋白测定。采用成组设计及细胞培养方法，建立人C28/I2软骨细胞氧化损伤模型，实验分为4组：对照组、叔丁基过氧化氢（tBHP）损伤组（tBHP 300.00 μmol/L）、低硒预保护组[亚硒酸钠（Na2SeO3）0.05 mg/L ＋ tBHP 300.00 μmol/L]、中硒预保护组（Na2SeO3 0.10 mg/L ＋ tBHP 300.00 μmol/L），Hoechst 33342染色检测各组细胞凋亡情况，二氯荧光黄法检测细胞内活性氧（ROS）含量。应用Trizol法从全血和软骨细胞中提取蛋白，采用蛋白质免疫印迹法检测全血及软骨细胞中NF-κB p65信号分子的蛋白表达。结果病例组与对照组在年龄和性别分布上差异均无统计学意义（t= 0.336，P 〉 0.05；χ2= 0.407，P 〉 0.05）。病例组全血中NF-κB p65蛋白表达明显升高，约为对照组的1.835倍（病例组：0.167 ± 0.026，对照组：0.091 ± 0.014；t = 5.147，P 〈 0.01）。荧光显微镜下，tBHP损伤组细胞多呈强蓝色荧光，凋亡细胞数量多；且细胞内ROS含量（1.219 ± 0.104）高于低、中硒预保护组（0.832 ± 0.077、0.635 ± 0.070，P均〈 0.05）。tBHP损伤组NF-κB p65蛋白表达（1.563 ± 0.351）明显高于对照组（0.451 ± 0.069，P 〈 0.05）；低、中硒预保护组NF-κB p65蛋白表达有低于tBHP损伤组的趋势。结论大骨节病患者NF-κB信号通路表达上调，NF-κB p65信号分子在氧化损伤所致的软骨细胞凋亡中具
- 刘继锋杨晓莉熊咏民毋瑞朋邹秀珍郭浩马敏杰曹峻岭
- 关键词：大骨节病软骨细胞NF-ΚB蛋白表达
- 氧化损伤对关节软骨细胞硒蛋白基因表达的影响及硒的作用机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨氧化损伤和硒对关节软骨细胞凋亡和硒蛋白基因表达的影响。方法采用细胞培养方法，培养人软骨细胞C28／12。培养24h后分别用亚硒酸钠（Na2SeO3）预保护或叔丁基过氧化氢（tBHP）孵育24h，建立软骨细胞氧化损伤模型。实验分为对照组（C组，0．00mg／LNa2SeO3＋0．00μmol／L tBHP）、单纯硒预保护组（S2组，0．10mg／LNa2SeO3）、氧化损伤组（O组，150．00μmol／L tBHP）、低剂量硒预保护组（OS1组，0．05mg／LNa2SeO3＋150．00μmol／L tBHP）、中剂量硒预保护组（OS2组，0．10mg,／LNa2SeO3＋150．00μmol／LtBHP）、高剂量硒预保护组（OS3组，0．15mg／LNa2SeO3＋150．00μmol／L tBHP）。24h后，采用Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR（Real—time PCR）检测谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）、GPX4、脱碘酶2（D102）、D103、硒蛋白基因P（SEPP1）、硫氧还蛋白还原酶1（TrxR-1）和硒蛋白基因W（Sel W）mRNA表达水平，实验均重复3次。结果C、S2、O、OS1、OS2、OS3组人软骨细胞凋亡率分别为（0．78±0.06）％、（13．61±7．11）％、（92．27±3．44）％、（71．38±5．22）％、（44．31±9．16）％、（72．46±4．69）％，组间比较差异有统计学意义（F=120．10，P〈0．01）。O组人软骨细胞凋亡率高于C组（P〈0．05）；与O组比较，OS1、OS2、OS3组细胞凋亡率均明显降低（P均〈0．05），OS2组降低最明显。6组细胞D102、SEPP1、GPX1、GPX4、TrxR-1、Sel W mRNA水平组间比较，差异均有统计学意义（F=24．60、14．53、127．60、30．60、637．10、59．64，P均〈0．01）。与C组（1．00±0．00）比较，0组GPX1（0．10±0．05）、GPX4（0．43±0．09）、TraR-1（0．11±0．05）、Sel W（0．72±0．15）mRNA相对表达水平显著降低（P均〈0．05）；与O组比较，OS1、OS2、OS3组GPX1 mRNA相对表达水平（0.20±0．03、0．74±0．10、0．30±0．07）�
- 张荣强杨晓莉杨晓莉熊咏民蒋勇石紫云潘明明曹峻岭
- 关键词：软骨细胞亚硒酸钠
