国家自然科学基金(39730170)
- 作品数：52 被引量：483H指数：12
- 相关作者：董为伟张苏明罗勇余刚彭国光更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院华中科技大学湖北省农业科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校骨干教师资助计划卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠脑缺血模型制作过程中麻醉方法的选择与应用被引量：46
- 1998年
- 在制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型时观察不同麻醉剂对其生理指标的影响,以便合理选择和使用麻醉剂。研究正常及分别用水合氯醛、苯巴比妥钠,戊巴比妥钠、乌拉坦麻醉大鼠及麻醉后气管切开辅助通气大鼠的呼吸、肛温、脑温、心电图、动脉血压、血气及酸碱度等指标,表明水合氯醛、苯巴比妥钠及乌拉坦对体温、呼吸、血气及酸碱度有明显影响,保温及辅助通气后上述异常得到改善。结果说明常用麻醉剂对Wistar大鼠的生理指标有明显影响,在制作MCAO过程中需密切监测各项生理功能并及时纠正。戊巴比妥钠对大鼠生理机能影响最小,可优先选用。
- 卜碧涛王伟张苏明
- 关键词：脑缺血动物模型麻醉
- 人bcl-xL基因在转基因小鼠中的整合和表达
- 2006年
- 目的研究人bcl-xL基因在显微注射所产生的子代小鼠中的整合、转录和表达情况。方法采用PCR和Southern blot方法检测人bcl-xL基因在小鼠体内的整合;RT-PCR方法检测它们的bcl-xL mRNA水平;用Western blot及免疫组化法检测目的蛋白的表达情况。结果在显微注射所产生的转基因小鼠中,有4只为Southern blot检测阳性,并且在这4只小鼠及其子代中均检测到人bcl-xL的mRNA和过表达的目的蛋白。结论由于在这些小鼠中既有外源基因的整合,又有其mRNA和蛋白质的表达,所以,它们是真正的转基因动物。
- 王芙蓉姜永生肖文伍张苏明袁慧赵浩斌郑新民魏庆信
- 关键词：转基因小鼠基因整合基因表达
- 大鼠脑缺血边缘区代谢物^1H—MRS的研究
- 2002年
- 目的 利用不同的局灶性脑缺血模型，评价急性缺血后磁共振质子波谱（１Ｈ－ＭＲＳ）测 定缺血后边缘区脑组织代谢和生物能量变化的时空规律．为判定急性缺血预后，进行有效的 溶栓治疗提供有价值的生物化学信息． 方法 健康Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｙ大鼠９只，雌雄不拘，随机分 为两组． Ａ组（４只），自体血栓栓塞１ｈ； Ｂ组（５只），线栓法栓塞１ｈ．分别于栓塞后３０、４０、５０、６０ ｍｉｎ进行１Ｈ－ＭＲＳ检查，相对含量分析兴趣区（ｒｅｇｉｏｕｓ ｏｆ ｉｎｔｅｒｅｓｔ，ＲＯＩｓ）氮－乙酰天门冬 氨酸（ＮＡＡ）、胆碱（Ｃｈｏ）和乳酸（Ｌａｃ）等代谢产物的变化．结果 以ＮＡＡ、Ｃｈｏ、Ｌａｃ与磷酸肌 酸和肌酸（ＰＣｒ＋Ｃｒ）的谱峰积分面积比值为判断标准，上述各代谢产物在兴趣区内于缺血后 １ｈ内逐渐下降．其中缺血后６０ｍｉｎ．Ｃｈｏ／（ＰＣｒ＋Ｃｒ）、ＮＡＡ／（ＰＣｒ＋Ｃｒ）及Ｌａｃ／（ＰＣｒ＋Ｃｒ）的比 值与缺血后５０ ｍｉｎ的比值统计学有显著性差异（Ｐ＜０．０５）结论 １Ｈ－ＭＲＳ技术为研究急性 缺血性卒中后脑细胞代谢、生化能量状态提供了一个无创性、直接性、综合性的研究工具．
- 易黎卢广刘买利张苏明
- 关键词：磁共振质子波谱^1H-MRS缺血边缘区代谢物
- 大鼠局灶性脑缺血后CPP32和P53蛋白的表达被引量：6
- 2002年
- 目的 探讨大鼠脑缺血后神经元损害过程中CPP32和P5 3蛋白表达的变化。方法 建立大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO 2h)模型 ,采用免疫组化方法观察CPP32和P5 3蛋白在大鼠脑缺血后不同时间的动态变化。结果 CPP32蛋白在脑缺血再灌注 2 2h和 4 6h ,阳性表达最明显。而P5 3在脑缺血再灌注 2 2h阳性表达最明显 ,并持续至再灌注 70h。阳性表达主要位于神经元严重受损的缺血区内。结论 CPP32和P5 3蛋白表达与脑缺血后神经细胞死亡关系密切。
- 张拥波董为伟
- 关键词：局灶性脑缺血P53蛋白
- caspase-3基因在脑缺血再灌流损伤中的动态表达被引量：24
- 2004年
- 目的 :探讨caspase 3基因在缺血神经细胞死亡机制中的作用。方法 :采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型 (MCAO R) ,运用RT PCR和原位杂交技术观察缺血再灌流后caspase 3mRNA表达的时空分布动态变化 ,结合TUNEL技术观察其与凋亡的关系。结果 :脑缺血 3 0min再灌流 6h和缺血 2h再灌流 1h ,caspase 3mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达 ,并随着缺血时间或再灌流时间的延长而增强。caspase 3基因的表达与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致。结论 :脑缺血损伤诱导caspase 3基因表达增强 ,caspase
- 杨渊张苏明方思羽张旻江红许康常履华
- 关键词：CASPASE-3基因脑缺血再灌流损伤细胞凋亡
- 电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响被引量：11
- 2002年
- 目的 :探讨电针双侧“合谷”穴区对Wistar大鼠局灶脑缺血 /再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响。方法 :线栓法闭塞Wistar大鼠大脑中动脉 ,制备局灶脑缺血 /再灌注模型。运用免疫组化法检测电针大鼠双侧“合谷”穴区对局灶脑缺血 /再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响。结果 :假手术组部分动物大脑皮质cPKCα蛋白弱表达 ,局灶脑缺血 3hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达增加 ,但未达显著水平 (P >0 .0 5) ,再灌注 3hr、6hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达明显增加(P <0 .0 1 ) ,而电针可以明显减少再灌注 3hr、6hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“合谷”穴区可下调大脑皮质cPKCα蛋白表达 ,这可能与电针抗局灶脑缺血
- 罗勇董为伟
- 关键词：局灶脑缺血再灌注电针
- 半胱氨蛋白水解酶的激活在脑缺血再灌流损伤中的作用被引量：4
- 2004年
- 杨渊张苏明方思羽张旻江红许康常履华
- 关键词：脑缺血再灌流损伤多克隆抗体
- 卡配因与缺血性脑损伤被引量：6
- 2002年
- 研究表明,卡配因过度激活参与了缺血性脑损伤的病理过程。卡配因可能通过降解细胞骨架和结构蛋白、eIF-4和细胞内重要调节蛋白,破坏线粒体膜引起ATP生成障碍和MTP开放,并使溶酶体膜破裂,从而导致脑损伤。卡配因过度激活还可引起神经元发生坏死和凋亡,并与白质缺血性损伤也有重要关系。
- 邓志宽董为伟
- 关键词：缺血性脑损伤病理学
- 缺血再灌注蛋白激酶C同工酶表达与神经元凋亡关系的研究被引量：5
- 2001年
- 目的 研究局灶脑缺血 /再灌注大鼠蛋白激酶 C( PKC)同工酶表达在缺血性脑损害中可能的作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血 /再灌注模型。于缺血 1 .5h再灌注 4 h、2 4 h、72 h观察 PKCγ、δ表达及神经元坏死、凋亡的变化规律。结果 再灌注 4 h PKCγ、δ及神经元凋亡明显升高 ,PKCγ在 2 4 h达高峰 ,72 h开始下降 ( P <0 .0 5) ;PKCδ在再灌注 2 4 h、72 h仍保持一高水平 ( P >0 .0 5) ,神经元凋亡的变化规律同 PKCγ( P <0 .0 5) ;神经元坏死在再灌注各时相点无显著性差异 ( P >0 .0 5)。结论 PKCγ、δ的异常表达与神经元坏死、凋亡有密切的联系。
- 余刚董为伟罗勇彭国光
- 关键词：神经元坏死蛋白激酶C同工酶
- PKC同工酶与脑缺血关系研究进展被引量：5
- 2000年
- 蛋白激酶 Ｃ（Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｋｉｎａｓｅ Ｃ，ＰＫＣ）是一类由多种同工酶组成的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族。ＰＫＣ处于磷脂酰肌醇代谢的中心环节，与细胞的增殖、分化、神经传导、基因表达调节及肿瘤发生等病理生理过程有着密切的联系。近年来研究表明，ＰＫＣ在缺血性脑损害发病机制中起着较为重要的作用。本文拟就ＰＫＣ同工酶概况及与脑缺血关系的研究现状作一综述。
- 余刚罗勇彭国光董为伟
- 关键词：蛋白激酶C同工酶脑缺血
