广州市科技计划项目(2012J4100044)
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- 相关机构：广州军区广州总医院暨南大学附属第一医院广州市妇女儿童医疗中心更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管紧张素Ⅱ受体2型对创面愈合过程中微血管形成的影响
- 2013年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)在创面肉芽组织微血管形成中的作用,探讨其影响新血管形成的可能机制。方法:用打孔器在小鼠背部制成直径6.0 mm全层皮肤缺损创面模型,将24只C57BL/6J小鼠分成两组(n=12):PD123319处理组腹腔注射特异性AT2R阻断剂PD123319(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),对照组腹腔注射等量生理盐水。分别在创面形成后第3、5、7、和14天取创面组织标本,每个时间点3只小鼠。另有6只作为正常对照。采用HE染色观察肉芽组织和新血管形成的情况,应用ELISA法检测创面愈合过程中创面局部组织血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)的变化,免疫组织化学方法检测正常小鼠皮肤与创面愈合过程中创面局部组织AT2R的表达情况。结果:正常小鼠皮肤AT2R在整个表皮层均有阳性表达,在真皮层,AT2R在微血管内皮细胞,皮肤附件如毛囊、汗腺、皮脂腺有阳性表达。在小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中,创面局部组织AT2R产生逐渐增加,第7天达到峰值,以后逐渐下降。在伤后第5天和第7天,对照组创面肉芽组织的面积分别为(9.37±0.53)mm^2和(7.15±0.42)mm^2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为(11.51±0.98)mm^2和(9.32±0.67)mm^2,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。PD123319可随时间的延长明显增加肉芽组织中VEGFR1的表达和血管形成的组织学评分,在第7天达到峰值,两组间差异有显著性(P<0.05),然后均逐渐下降。结论:在创面愈合过程中,AT2R可能参与创面的愈合及其后期的塑性改建,并通过调节VEGFR1水平影响肉芽组织中微血管的形成。
- 熊美华李升红吴姮君唐建兵刘宏伟程飚
- 关键词：创面愈合血管形成
- 血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞定向诱导为角质形成细胞调控作用的实验研究
- 2013年
- 目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为角质形成细胞的可能性及在此过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对其的调控作用。方法:抽取Wistar大鼠的骨髓,经全骨髓法分离、纯化MSCs,鉴定后建立MSCs细胞模型,用成胶质细胞诱导培养基诱导其为角质形成细胞,显微镜下观察其形态学变化。以添加了AngⅡ的成角质形成细胞诱导培养基组与单纯成角质形成细胞诱导培养基组在诱导MSCs 7天、10天后行角蛋白10(CKP10)免疫组织化学染色及流式细胞仪检测,并进行对比观察分析。结果:培养的MSCs具有成脂、成骨分化的能力。MSCs可以成功诱导为角质形成细胞,添加AngⅡ的诱导组与对照诱导组CKP10免疫组化染色均有阳性表达,但添加AngⅡ组阳性细胞数高于对照组。流式细胞仪检测显示CKP10阳性细胞百分率,AngⅡ组为80.62%,对照组(32.46%),两者相差显著(P<0.05)。结论:MSCs可以诱导分化为角质形成细胞,ANGⅡ对MSC的成角质形成细胞分化有显著的促进作用,这一作用可能是AngⅡ促进创面愈合的机制之一。
- 徐媛刘宏伟程飚肖丽玲肖静吴帆李升红
- 关键词：骨髓间充质干细胞角质形成细胞创面愈合
- 血管紧张素Ⅱ2型受体阻滞剂对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其2型受体(AT2R)对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang Ⅱ及AT2R影响创伤愈合的机制。方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在创面模型建立同时腹腔注射给予特异性AT2R阻断剂PD123319(每天10 mg/kg),于创面形成后第3、5、7、9、11、13和15天切取创面组织标本,采用HE染色观察PD123319对创面愈合过程中创面愈合率、上皮爬行和肉芽组织生长的影响;采用ELISA法检测PD123319对创面内与创伤愈合密切相关的表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。结果:对照组在创面形成后第5天和第7天的愈合率分别为(63.55±2.57)%和(80.78±4.65)%。PD123319处理组在创面形成后第5天和第7天分别为(79.89±4.56)%和(88.98±3.83)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,对照组创面上皮爬行距离分别为(1.22±0.15)mm和(1.93±0.17)mm,PD123319处理组创面上皮爬行距离分别为(1.65±0.12)mm和(2.36±0.18)mm,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天对照组创面肉芽组织的面积分别为(9.37±0.53)mm2和(7.15±0.42)mm2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为(11.51±0.98)mm2和(9.32±0.67)mm2,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,PD123319处理组创面局部EGF、VEGF和bFGF的含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R阻滞剂PD123319能够促进创面愈合。PD123319促进创面愈合可能与其促进创面内上皮爬行、肉芽组织形成及EGF、VEGF、bFGF等生长因子的表达有关。
- 李升红万婷刘宏伟程飚肖丽玲谢光辉卢金强肖静
- 关键词：创面愈合
- 血管紧张素转化酶抑制剂对表皮干细胞增殖、分化、迁移的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂卡托普利对表皮干细胞（ESCs）增殖、迁移、分化的影响，探讨ACE在维持ESCs生物学功能中的作用。方法利用差速贴壁法获得10例儿童的ESCs，进行离体培养，检测ACE在ESCs的表达。用XTT法检测不同浓度（1×10^-5、1×10^-6、1×10^-7、1×10^-8mol／L）ACEI卡托普利对ESCs增殖的影响；体外创伤模型观察1×10^-6 mol／L的卡托普利对ESCs6、12、18、24h各时间段的迁移能力；流式细胞仪检测K10的表达观察1×10^-6 moL／L的卡托普利对ESCs分化的影响。结果培养的细胞经β1-整合素和K19免疫荧光双重标记染色，83．55％细胞为双标记阳性细胞，即ESCs。免疫荧光染色和逆转录．聚合酶链反应（RT—PCFt）结果显示ESCs表达ACE。流式细胞仪定量检测培养的细胞ACE阳性率为74．2％。1×10^-6 mol／L的卡托普利可明显抑制ESCs的增殖（P〈0．05），且在第5天达到峰值。1×10^-6 mol／L的卡托普利可明显抑制细胞的迁移能力（P〈0．05）和克隆能力（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果表明，1×10^-6 moL／L的卡托普利并不影响K10的表达（P〉0．05）。结论ACE通过影响ESCs的增殖，迁移从而影响皮肤的损伤修复和自我更新。
- 肖静刘宏伟程飚肖丽玲徐媛李升红
- 关键词：表皮干细胞血管紧张素转化酶增殖迁移分化
- 神经-体液内分泌因素对表皮干细胞生物学行为的影响及意义
- 2012年
- 皮肤是再生能力较强的组织，皮肤外层的表皮终身不断自我更新，其基底部的干细胞持续增殖分化以取代外层终末分化细胞，从而进行组织结构的更新，外层细胞的死亡脱落与基底干细胞的分裂维持一定的平衡，这是维持正常的组织结构和细胞内环境稳定的基本要求。
- 廖选刘宏伟程飚
- 关键词：细胞生物学行为内分泌因素细胞内环境自我更新
