国家自然科学基金(81270303)
- 作品数：12 被引量：48H指数：5
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- 比索洛尔联合还原型谷胱甘肽改善应激性心肌病心肌重构被引量：6
- 2015年
- 目的探讨选择性β_1受体阻滞剂比索洛尔联合还原型谷胱甘肽改善应激性心肌病心肌重构程度的作用。方法构建雄性C57BL/6J小鼠应激性心肌病模型(n=60),按随机数字表法分为5组:(1)生理盐水组(Saline,0.5 ml腹腔注射,1次/d;n=9);(2)异丙肾上腺素组(ISO,50 mg/kg腹腔注射,1次/d;n=11);(3)ISO+比索洛尔组(Biso,10 mg/kg灌胃,1次/d;n=12);(4)ISO+还原型谷胱甘肽组(GSH,250 mg/kg灌胃,1次/d;n=12);(5)ISO+Biso+GSH组(n=16)。3周后分别从心脏超声、血流动力学、组织形态病理学及分子水平对各组心肌重构改善程度进行综合评价。结果(1)ISO+Biso+GSH组小鼠体重波动幅度较其他各组小,差异有统计学意义(F=2.48,P<0.05);(2)ISO+Biso+GSH组小鼠心功能指标包括舒张末期左心室内径、收缩末期左心室内径、舒张末期左心室后壁厚度、短轴缩短率、射血分数、收缩期末压力、舒张期末压力、左心室最大上升速率及左心室最大下降速率均明显优于其余组(F=10.49,9.53,15.60,32.56,36.56,44.21,15.03,42.01和33.40,均为P<0.001);(3)ISO+Biso+GSH组心重指数HW/BW、LW/BW及HW/TL与其他各组比较,差异有统计学意义(F=16.51,36.57和15.50,均为P<0.001)。ISO+GSH组心重指数虽好于ISO+Biso组.但差异无统计学意义。反映心肌细胞肥厚及纤维化程度的HE、PSR及WGA染色定性分析以及心肌细胞横切面积、心肌间质胶原容积定量分析进一步证实,ISO+Biso+GSH组改善心肌重构的程度优于其他各组,差异有统计学意义(0.47%±0.05%比0.17%±0.01%,1.64%±0.01%,0.67%±0.08%和0.65%±0.04%,均为P<0.05);(4)心肌肥厚标志物心房钠尿肽、脑利钠肽、β肌球蛋白重链以及心肌纤维化程度标志物结缔组织生长因子、转录生长因子β、胶原酶1α在ISO+Biso+GSH组明显下调。炎症反应标志物CRP3和TNF-α也同样下调,但SOD1和SOD2明显上调,同时促进心肌细胞凋亡的Bax下调而抑制心肌细胞凋亡的Bcl-2却上调(均为P<0.05)。结论�
- 向仕钊卞洲艳周恒邓伟朱金秀唐其柱
- 关键词：比索洛尔谷胱甘肽心室重构
- 大鼠免疫球蛋白样转录物3过表达腺病毒载体的构建及鉴定
- 2016年
- 目的构建免疫球蛋白样转录物3(immunoglobulin-like transcript 3,ILT3)过表达腺病毒载体,以期进一步研究ILT3基因功能及其在心血管疾病中的作用。方法针对大鼠ILT3设计引物,通过PCR扩增获取目的基因,以琼脂糖凝胶电泳鉴定,行胶回收与PCR产物纯化。使用限制性内切酶Bam HⅠ与AgeⅠ对载体质粒以及纯化后的PCR产物进行双酶切,将酶切后的PCR产物与载体连接,连接产物加入至感受态细胞培养后挑取菌落进行PCR鉴定、测序、比对及质粒抽提。将ILT3重组质粒与腺病毒辅助包装质粒共转染至HEK293细胞,获取病毒粗提液并进行扩增、纯化,终点稀释法进行病毒效价检测,在荧光显微镜下观察腺病毒转染效率。结果 PCR与测序鉴定表明GV314-ILT3重组质粒构建成功。终点稀释法测得病毒效价为1×109PFU/ml,荧光显微镜下观察显示病毒转染效率较高。结论携带ILT3基因的腺病毒载体构建成功,获取的腺病毒具有较高的效价与转染效率。
- 周恒唐其柱邓伟袁园倪健靳亚阁
- 关键词：质粒腺病毒过表达基因重组
- 半乳糖凝集素-3在心力衰竭中的研究进展被引量：4
- 2015年
- 研究表明,半乳糖凝集素-3在心肌纤维化过程中发挥重要作用,与心力衰竭的发生、发展密切相关。该文就半乳糖凝集素-3在心力衰竭中的研究进行总结,为心力衰竭的诊治提供新的思路。
- 张文斌唐其柱李金向仕钊马振国
- 关键词：半乳糖凝集素-3心力衰竭标志物
- Tako-tsubo心肌病研究进展被引量：6
- 2015年
- 躯体性和情感性应激因素在心血管疾病的发生发展中有重要作用。Takotsubo心肌病因其症状与急性冠脉综合征类似,而又缺少特异性的检测指标、统一的诊断和治疗标准,常致误诊误治。该文介绍Tako-tsubo心肌病发病特点、机制、特异性检测指标及临床管理等。
- 向仕钊吴青青张文斌唐其柱
- 关键词：TAKO-TSUBO心肌病儿茶酚胺
- 血清γ-谷氨酰转肽酶在冠心病中的研究进展被引量：1
- 2016年
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是一种严重威胁人类健康的疾病,现已成为心力衰竭(HF)的主要病因。血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)作为一种抗氧化剂,在体内主要参与谷胱甘肽的代谢,是诊断肝胆疾病及酒精性肝病的一项重要指标,其在CHD中的研究也取得了一定的进展。GGT与CHD的发生、发展机制密切相关,其在CHD及HF的预后监测中起重要作用,现已成为CHD新的标志物,为CHD的预防和治疗提供了新的靶点。
- 张文斌马振国徐斯驰唐其柱
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭Γ-谷氨酰转肽酶生物标志物
- 心肌致密化不全的研究进展
- 2016年
- 心肌致密化不全是一种因胚胎早期正常心内膜形成不良导致的先天性心肌病,其形态学改变主要为形成与心室腔相互交通且深陷的小梁间隙及突出于室腔内的肌小梁,临床主要表现为心力衰竭、心律失常以及栓塞形成等。目前该病的诊断主要是依靠核磁共振和超声心动图等检查手段,治疗主要是针对心力衰竭等并发症的对症处理。本文就其病因、发病机制、临床表现、诊疗及预后等方面的研究作一综述,以期为临床提供依据。
- 徐斯驰唐其柱
- 关键词：心肌致密化不全病因
- 干扰素基因刺激蛋白的研究进展被引量：4
- 2017年
- 干扰素基因刺激蛋白(STING)是一种普遍表达于哺乳动物体内的定位于内质网膜上的重要接头蛋白。它能感知入侵宿主细胞的微生物(细菌、病毒、寄生虫等)DNA,通过自身的二聚化激活招募并活化细胞内的TANK结合激酶1及干扰素调节因子3,诱导Ⅰ型干扰素和促炎性细胞因子的产生,从而清除入侵的病原微生物。STING不但在微生物诱导的天然免疫反应中扮演重要角色,还参与肿瘤免疫、自身免疫性炎症、自噬等多种病理生理过程。因此,研究STING功能及相关机制不仅对深入理解以上多种病理生理过程起重要作用,还有望为临床治疗多种相关疾病提供新的作用靶点。
- 靳亚阁唐其柱
- 关键词：天然免疫反应肿瘤免疫自噬
- 酮体代谢对心脏疾病影响的研究进展被引量：6
- 2018年
- 心脏是人体内耗能较多的器官之一，其功能的维持依赖于三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）持续大量的产生和合理高效的利用。能量的生成或利用发生障碍，会导致多种心脏疾病的发生发展。已有大量研究证明，心脏的代谢重构和能量耗竭是心脏疾病发生和发展的重要原因。生理状态下，成人心脏90%以上的ATP是通过脂肪酸和糖类的氧化代谢产生，而利用酮体、乳酸及氨基酸等所产生的能量微乎其微。
- 倪健唐其柱
- 关键词：心脏疾病氧化代谢酮体三磷酸腺苷疾病发生生理状态
- 左西孟旦和米力农治疗心衰的有效性和安全性的Meta分析被引量：13
- 2015年
- 目的 对比分析左西孟旦和米力农治疗心衰的有效性和安全性.方法 互联网检索PUBMED、Cochrane图书馆和万方、知网、维普中文电子库资源,收集米力农和左西孟旦治疗心力衰竭的随机对照临床研究.结果 共有20篇文献,患者总数1584人.Meta分析结果表明,与米力农治疗心衰相比,左西孟旦可明显提高患者的临床疗效（OR =0.22,95％ CI 0.18～0.26,P＜0.01）,心衰标志物BNP和NT-proBNP也明显减少（MD=209.04,95％ CI 137.03～281.05,P＜0.01;MD=306.44,95％ CI 261.58～351.30,P＜0.01）.彩超提示心功能明显升高：左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心脏指数（CI）均明显提高（MD=5.69,95％CI4.45～6.93,P＜0.01;MD=511.34,95％CI 7.56～15.11,P＜0.01;MD=0.23,95％CI 0.11～0.34,P=0.00001）,而左室舒张末期容积（LVEDD）及E/A比值无明显提高（MD=1.84,95％CI-0.06～3.75,P=0.06;MD =0.01,95％CI-0.06～0.08,P=-0.82）.不良反应如低血压、心律失常的发生率未见统计学差异（MD=1.69,95％CI 0.95～3.01,P=0.07;MD=0.38,95％CI 0.14～0.99,P=0.05）.结论 左西孟旦较米力农可提高心衰患者的临床疗效,增加患者的心脏泵血功能,改善患者的临床症状,且不良反应发生率低,但对舒张功能可能效果不显著.鉴于文章质量有限,结果有待进一步的研究.
- 徐斯驰唐其柱马振国魏文迎
- 关键词：左西孟旦米力农心力衰竭
- 积雪草酸对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的影响
- 2015年
- 目的：探讨积雪草酸（AA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导心肌细胞肥大的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2，分为对照组、ISO组和ISO＋AA组。ISO组使用10 mmol/L ISO处理H9c2细胞诱导心肌细胞肥大，ISO＋AA组加入不同浓度AA和10 mmol/L ISO处理H9c2细胞，对照组加入0.5%二甲基亚砜（DMSO）作为溶媒对照。实时定量PCR检测心房钠尿肽（ANP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、血红素加氧酶1（HO-1）基因的表达，免疫荧光染色测量心肌细胞横截面积，免疫印迹法检测心肌肥大相关信号通路改变，荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇（ROS）水平。结果实时定量PCR显示，与对照组比较，ISO处理48 h后H9c2细胞心肌肥大标志物ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P〈0.05），而5、10、20μmol/L的AA干预48 h可显著降低ISO诱导的ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P〈0.05），且具有浓度依赖性；20μmol/L AA处理H9c2细胞12、24和48 h，均能抑制ISO诱导的ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P〈0.05）。免疫荧光染色测量各组心肌细胞横截面积显示，对照组、ISO组和ISO（10 mmol/L）＋AA（20μmol/L）组心肌细胞横截面积分别为（1946±49）μm^2、（2952±111）μm^2、（2548±59）μm^2。与对照组比较，ISO组心肌细胞横截面积增加，而20μmol/L AA能显著降低ISO导致的心肌细胞肥大（均P〈0.05）。免疫印迹显示ISO可导致蛋白激酶B（AKT）-糖原合成酶激酶3β（GSK3β）和细胞外信号调节激酶（ERK）-c-Jun氨基末端激酶（JNK）等心肌肥大相关信号通路活化，而20μmol/L AA能够抑制上述信号通路的活化。荧光探针DCFH-DA检测显示，20μmol/L AA能够明显抑制ISO诱导的细胞内ROS水平增加。实时定量PCR检测显示，20μmol/L AA能够明显抑制ISO诱导的GSH-Px、SOD和HO-1 mRNA表达上调。结论 AA可通过抑制AKT-GSK3β和ERK
- 马振国张文斌徐斯驰唐其柱
- 关键词：积雪草酸异丙肾上腺素氧化性应激
