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自主神经竞争性机制在肺叶切除术后房颤发生中的作用被引量：1: 2015年; 目的探讨自主神经在肺叶切除术后房颤发生中的作用。方法对281例60岁以上接受肺叶或全肺切除术的患者进行术前24 h、术后连续96 h的动态心电图监测,对出现房颤患者术前2 h、房颤发生前60 min、30 min、5 min的动态心电图的心率变异性指标进行分析,选取5 min的阶段,研究心率变异性在房颤发生前4个时间点的变化趋势,分析交感神经张力与迷走神经张力在房颤发生前的变化。结果 281例肺切除患者术后有48例出现房颤,发生率17.1%;房颤发生前60 min、30 min、5 min反映迷走神经张力的指标SDNN、r MSSD、p NN50、HF均有明显升高,而反映交感/副交感神经平衡的指标LF/HF则有逐渐降低趋势;在房颤发生前5 min的SDNN、r MSSD、p NN50、HF明显升高,而LF/HF比值明显降低,表明迷走神经张力明显升高,RR间期在房颤发生前逐渐缩短。结论肺叶切除术后的房颤发生前心率变异性存在明显升高的表现,肺叶切除术后交感神经张力明显升高的背景下迷走神经张力竞争性升高可能是导致房颤发生的重要机制。; 何庚戌要彤王春光刘俊堂李海英蔡宝松濮仁富周峰张雁; 关键词：房颤交感神经副交感神经自主神经系统

乙醛脱氢酶2抗心肌缺血-再灌注损伤机制被引量：2: 2013年; 心肌缺血-再灌注期间氧化应激产生的毒性醛类可诱发心功能障碍。乙醛脱氢酶2(ALDH2)是乙醛及其衍生物在体内氧化的关键酶,近年研究表明,ALDH2与心肌保护密切相关。目前研究表明,ALDH2除了可有效清除心肌细胞内的毒性醛类,还可在缺血-再灌注中调节自噬、对抗内质网应激、抑制心肌细胞凋亡等。该文旨在概述ALDH2在缺血-再灌注中心肌保护机制研究的新进展。; 邹丽华刘晋萍张浩; 关键词：缺血-再灌注损伤乙醛脱氢酶2 心肌保护

右全肺切除术后心脏疝一例被引量：1: 2015年; 心脏疝是由于各种原因导致心包留下较大缺损或裂口.心脏或其一部分疝出心包外,发生心脏嵌顿或扭转而导致血流动力学紊乱,是一种严重的致命的病理状况。可发生于异位心脏、外伤、先天性心包缺损患者,全肺切除术中心包切开或部分切除是其常见的诱因。心包内全肺切除术后心脏疝是一肿严重致命的并发症,及时准确诊断对于挽救患者生命至关重要。术后胸部X片是可以最早发现该并发症的手段之一,然而关于其影像学资料的认识往往被临床医生所忽视,可能会延误诊断。现报告我院的心包内处理肺动脉右全肺切除术并发心脏疝的病例1例。; 何庚戌要彤濮仁富李海英周峰蔡宝松张雁孙永杰; 关键词：肺切除术心包胸腔

肺癌患者胸腔镜辅助下与开胸肺叶切除术后房颤发生率及心率变异性的关系被引量：3: 2017年; 目的研究经胸腔镜与开胸肺叶切除术后房颤发生率的区别以及术后心率变异性的差别,进一步探讨自主神经系统在肺癌患者肺叶切除术后房颤发生中的作用。方法选取2012年1月至2016年6月我院60岁以上接受胸腔镜下肺叶切除术的肺癌患者作为胸腔镜组,既往数据库中接受开胸肺叶切除术的肺癌患者作为开胸组,两组各112例。两组患者的性别、年龄等基础临床资料相匹配,在术后经动态心电图监测96 h,分析房颤发生率以及术后不同时间段的心率变异性指标变化。结果术后共有39例患者出现房颤,发生率为17.4%,其中胸腔镜组为19例、开胸组为20例;房颤发生时间均在术后24 h之后。两组之间房颤发生率比较,差异无统计学意义(16.9%vs.17.9%,P=0.88)。两组之间的术后整体心率变异性无明显区别。结论胸腔镜手术并不能降低肺癌患者房颤的发生率;不同手术策略对肺叶切除术后心率变异性无影响。自主神经机制可能是肺叶切除术后房颤发生的重要机制之一。; 要彤何庚戌李方江濮仁富刘俊堂赵雷蔡宝松张雁; 关键词：房颤开胸手术心率变异性

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