浙江省重大科技专项基金(2011C13036-1)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 相关作者：金洪传刘军伟沈国梁马君黄东胜更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1被引量：1
- 2011年
- 目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制。方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western blotting检测B7-H1 mRNA和蛋白的表达变化。结果:LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38、ERK和JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38、ERK和JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化。结论:LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要作用。
- 马君黄东胜金洪传刘军伟沈国梁汪帆
- 关键词：B7-H1脂多糖类MAPKS
