国家自然科学基金(81270253)
- 作品数：3 被引量：24H指数：3
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- 伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用被引量：8
- 2015年
- 目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜动作电位，观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms（对应的心率为171次/min）时，伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程（MAPD90）的影响。此外，观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为（156±10）次/min时，伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果：伊伐布雷定（3~10μmol/L）单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90，延长幅度分别为（15.9±2.0）ms、（31.5±4.0）ms和（23.9±3.0）ms（n=6，P〈0.01）。ATX-Ⅱ（3 nmol/L）可显著延长心房肌和心室肌MAPD90，延长幅度在心房肌为（36.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01），而在心室肌内膜和外膜分别为（19.9±3.0）ms和（19.5±4.0）ms（n=6，P〈0.01）。在ATX-Ⅱ处理后的心脏，伊伐布雷定（6~10μmol/L）可使心房肌MAPD90显著缩短（14.4±4.0）ms（n=6，P〈0.01），且可诱发房性心律失常；但在心室肌伊伐布雷定（3~10μmol/L）显著延长心内膜和心外膜MAPD90，延长幅度分别为（36.2±7.0）ms和（27.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01）。无论是否经ATX-Ⅱ处理，伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度，且无室性心律失常发生。结论：伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后，伊伐布雷定可诱发房性心律失常，但不引起室性心律失常。
- 杨巧梅梁玉芝杨威丁燕生任璐黄思慧卫晓红吴林
- 关键词：致心律失常作用动作电位时程伊伐布雷定
- 原发性长QT综合征3型药物治疗的研究进展被引量：6
- 2018年
- 长QT综合征（long QT syndromes,LQTS）指多种病因导致心肌细胞离子通道异常,复极时间延长,表现为心电图QT间期延长并可引起室性心律失常尤其尖端扭转型室速（torsade de pointes,TdP）、晕厥或猝死为特征的临床综合征,包括获得性和原发性两种.获得性LQTS可因电解质异常（低钾、低钙等）、药物或器质性心脏病等引起.原发性遗传性LQTS由编码离子通道的基因异常引起,人群发生率为1/10 000-1/2 500,目前已确定20种亚型,最常见是1、2和3型,占90％以上.
- 张庆李刚吴林
- 关键词：长QT综合征药物治疗原发性心肌细胞离子通道尖端扭转型室速POINTES
- 晚钠电流抑制剂对心房间传导的影响及其抗心房颤动作用的机制探讨被引量：10
- 2014年
- 目的 观察不同钠通道抑制剂对心房间及心室内传导时间的浓度依赖性和频率依赖性影响和对乙酰胆碱诱发心房颤动（房颤）的治疗作用,探讨晚钠电流抑制剂抗房颤的可能机制.方法 19只新西兰兔离体心脏采用改良K-H缓冲液灌流,在不同的起搏频率下（3.3Hz、5.0Hz和6.6Hz）,给予不同浓度的雷诺嗪、普罗帕酮和TTX （tetrodotoxin）,分别记录相应的心房间及心室内传导时间;并采用乙酰胆碱诱发的房颤模型,观察雷诺嗪对房颤负荷的影响.结果 雷诺嗪（1～15 μmol/L,n=6）在不同刺激频率下均显著延长心房间传导时间,呈浓度和频率依赖性;在心室,雷诺嗪只有在高浓度（≥15 μmol/L）时才显著延长心室内传导时间;TTX和普罗帕酮相似,在不同刺激频率下,当浓度增加到1 μnol/L以上时,显著延长心房间及心室内传导时间.雷诺嗪使心房间传导时间的延长显著大于对心室内传导时间的影响（n=7,P＜0.01）,而TTX（n=7）和普罗帕酮（n=6）延长心房内传导时间及心室内传导时间的程度相类似（P＞0.05）.雷诺嗪（10～30 μmol/L）降低心房最大可激动频率并降低乙酰胆碱诱发房颤的负荷（n=5和4,P＜0.05）.结论 晚钠电流抑制剂雷诺嗪与传统钠通道抑制剂（TTX及普罗帕酮）相比有显著的心房选择性,可延长心房间传导时间,降低心房最大可激动频率,抑制乙酰胆碱诱发的房颤.
- 贺鹏康霍勇周菁吴林
- 关键词：心房颤动雷诺嗪
