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米诺环素对小鼠脑缺血再灌注后脑水肿的作用及机制研究被引量：2: 2009年; 目的观察米诺环素对小鼠脑缺血再灌注后脑水肿、神经功能评分、以及缺血脑组织基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinases,MMPs)-2、-9表达的影响。方法雄性BALB/C小鼠30只,随机分为米诺环素组和对照组,分别在缺血再灌注时接受米诺环素和生理盐水腹腔注射干预;再灌注6 h、24 h、48 h进行神经功能评分;再灌注48 h断头取脑,每组各取5只小鼠的缺血侧大脑半球提取蛋白,Western-blot测定MMP-2、-9的蛋白表达情况;其余小鼠测定缺血侧大脑半球脑组织含水量。结果米诺环素组小鼠神经功能评分小于对照组小鼠;米诺环素组小鼠脑组织含水量低于对照组小鼠;米诺环素组小鼠MMP-2、-9表达水平低于对照组小鼠。差异有统计学意义(P<0.05)。结论米诺环素能减轻小鼠脑缺血再灌注后脑水肿程度,改善小鼠的神经功能评分,这种作用可能与其抑制MMP-2、-9的表达有关。; 汤建军赵永波王铭琴; 关键词：再灌注损伤脑水肿基质金属蛋白酶米诺环素

葡萄糖调节蛋白78对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响被引量：4: 2009年; 目的通过体内体外实验探讨内质网伴侣蛋白——葡萄糖调节蛋白（GRP）78对缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法体内实验采用大鼠大脑中动脉线栓模型，应用免疫组织化学、Westernblot和RT—PCR方法检测脑缺血再灌注后缺血周围区GRP78表达的动态变化；体外实验通过原代培养的海马神经元建立脑缺血再灌注模型，Westernblot方法观察去糖去氧及恢复糖氧后GRP78表达的变化，并运用2脱氧葡萄糖诱导GRP78高表达，观察对神经细胞凋亡的影响。结果体内实验：与假手术组相比，脑缺血再灌注后GRP78表达明显增强，再灌注12h达高峰（mRNA：0．7367±0．0651，F=477．160，P〈0．01；蛋白：O．8129±0．0748，F=39．857，P〈0．01）。体外实验：经2脱氧葡萄糖预处理高表达GRP78的神经细胞活力明显增强（与单纯去糖去氧组相比，细胞活力增加了39．22％±0．44％，t=46．374，P〈0．01），凋亡细胞减少（与单纯去糖去氧组相比，凋亡细胞数减少16．60±1．02，t=7．530，P〈0．01）。结论脑缺血再灌注启动内质网应激反应，与神经细胞凋亡有关；诱导GRP78高表达可以减轻缺血再灌注性神经元的损伤和凋亡。; 赵永波宋小燕周晓琳吴云成刘文文; 关键词：脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡

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国家自然科学基金(30500176)