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国家自然科学基金(31371161)

作品数:9 被引量:79H指数:3
相关作者:廖端芳孙少卫龚勇珍庹勤慧郑兴更多>>
相关机构:湖南中医药大学南华大学中南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇通路
  • 3篇细胞
  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇烟酸
  • 2篇通路介导
  • 2篇平滑肌
  • 2篇介导
  • 2篇抗动脉粥样硬...
  • 2篇姜黄素
  • 2篇CAVEOL...
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白...
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇心病
  • 1篇心血管

机构

  • 8篇湖南中医药大...
  • 2篇南华大学
  • 1篇中南大学

作者

  • 6篇廖端芳
  • 3篇龚勇珍
  • 3篇庹勤慧
  • 3篇孙少卫
  • 2篇戴娜
  • 2篇何迎春
  • 2篇郑兴
  • 2篇李亚梅
  • 2篇胡晶
  • 1篇欧露
  • 1篇郑熙隆
  • 1篇雷小勇
  • 1篇周芳亮
  • 1篇张彩平
  • 1篇林丽美
  • 1篇阳巍
  • 1篇谢雪娇
  • 1篇谢雪姣
  • 1篇陈剑雄
  • 1篇童文娟

传媒

  • 5篇中国动脉硬化...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇实用心脑肺血...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
细胞炎症反应与脂质代谢的相互作用及调节被引量:36
2017年
本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系。脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3炎症小体等诱导炎症反应。而炎症促进细胞对脂质的摄取和蓄积,抑制细胞脂质流出,与脂代谢紊乱共同促进了动脉粥样硬化的发展。Caveolae/Caveolin、核因子κB通路和过氧化体增殖物激活型受体通路等调节了炎症与脂代谢之间的相互作用。
龚勇珍孙少卫廖端芳
关键词:细胞炎症脂质代谢
PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯促进HepG2摄取脂质被引量:10
2015年
为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育Hep G2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、Di I-LDL摄取检测细胞内胆固醇含量及LDL摄取情况,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-Q-PCR)检测LDLR及SREBP2的m RNA表达,蛋白质印迹检测LDLR、SREBP2及PCSK9蛋白表达.随姜黄素烟酸酯作用浓度的增高细胞内脂滴显著增多,细胞内游离胆固醇(FC)、总胆固醇(TC)含量增高,细胞内胆固醇摄取增多;RT-Q-PCR和蛋白质印迹检测发现,与对照组(Control)比较,5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯处理组LDLR蛋白表达增高,SREBP2 mRNA表达水平升高,PCSK9蛋白表达降低,但对LDLR mRNA及SREBP2蛋白表达无影响.结果表明:姜黄素烟酸酯通过降低PCSK9、减少LDLR降解、升高LDLR蛋白表达,促进HepG2细胞胆摄取胆固醇.初步说明CurTn可能通过抑制PCSK9介导LDLR溶酶体降解,促进肝脏清除血浆LDL-C水平.
张彩平孙少卫龚勇珍欧露林丽美郑兴庹勤慧雷小勇廖端芳
姜黄素酯衍生物抗动脉粥样硬化作用靶点预测
2013年
目的运用计算机虚拟筛选技术预测姜黄素酯衍生物(烟酸姜黄素酯、烟酸阿司匹林姜黄素酯)抗动脉粥样硬化(atherosclero—sis,As)作用的靶标蛋白。方法查阅与动脉粥样硬化相关靶标的文献,筛选出60余种与As相关的蛋白(分子对接的受体),再对蛋白质晶体结构数据库PDB中的目标蛋白的三维结构活性部位进行分析,采用北京创腾科技有限公司的DiscoveryStudi—O分子模拟软件包(版本3.0)中的LibDock模块将姜黄素酯衍生物(配体)与受体蛋白进行分子对接。
龚勇珍李亚梅廖端芳
关键词:动脉粥样硬化分子对接
高血压病的病因及日常预防被引量:3
2016年
高血压病是一种常见的慢性病,也是发病率最高、对人们健康危害最大的疾病之一,已经成为我国乃至世界一个重要的公共卫生问题。本文就高血压病的病因和预防进行总结,现代医学认为高血压病的主要原因:活跃交感神经过度激活肾素血管紧张素醛固酮系统;血管内皮功能障碍;血小板功能受损,血栓形成。多数中医认为高血压病病名属眩晕、头痛的范畴,基本病机可分为虚实两个方面。应提高人们对高血压病的认知,从饮食习惯、情志作息、身体锻炼等几个方面来预防高血压病。
戴娜胡晶何迎春谢雪姣庹勤慧陈剑雄
关键词:高血压病症状
动脉粥样硬化的中西医观被引量:26
2016年
动脉粥样硬化是一种常见病,常累及心血管、脑血管导致严重后果。西医以降脂、抗炎、抗凝和手术治疗等为治疗动脉粥样硬化的主要手段,近年来随着中医治疗动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入,也取得了明显的进展,但动脉粥样硬化的治疗效果仍不能让人满意。本文通过探讨动脉粥样硬化的中医病机和西医病理之间的联系,为中西医结合治疗动脉粥样硬化提供参考。
孙少卫童文娟谢雪娇廖端芳
关键词:动脉粥样硬化高脂血症中西医结合冠心病活血化瘀
Ezetimibe Protects Vascular Smooth Muscle Cells from Cholesterol Accumulation via SREBP-1/Caveolin-1 Pathway Associated with LXR^-ABCAl-dependent Cholesterol Efflux
2013年
Shao-Wei Sun Duan-Fang Liao
关键词:WESTERN印迹ABCA1
SREBP—Caveolin-1信号通路介导的烟酸姜黄素酯抗动脉粥样硬化研究被引量:1
2013年
Caveolin.1是分子量为21~24kDa的多功能信号蛋白,富集于细胞膜特异结构小凹、内质网和高尔基体等,并可在内质网与细胞膜之间穿梭。分子中含有胆固醇结合位点、NOS和TLR-4结合位点等。Caveolin—l参与多种信号通路调节;同时,与CyclophilinA(Annexin.11)、Cyclophilin40及HsP56组成胆固醇转运复合体,并通过与ABCA!或sR—B1耦联参与细胞胆固醇的跨膜转运,其活性受SREBP一1的调节。我们发现其介导姜黄素的抗动脉粥样硬化作用。烟酸姜黄素酯(curcuminnicotinate,CurNic)是本课题组根据药物化学拼合原理,将具有强大升高HDL功能的烟酸基团引入具有降脂兼抗炎抗免疫作用的姜黄素类化合物中,而形成的新型调脂抗炎化合物。采用分子模拟技术发现,CurNic与胆固醇转运相关蛋白质Caveolin一1、SREBP、ABCAl、TLR-4及炎症因子NF—KB等都具有较高的对接(dock)效果,其LibDock值分别为134、181、121、117和159。我们采用ApoE敲除小鼠动脉粥样硬化模型初步研究表明,该化合物具有较强的升高HDL水平的作用,可显著升高HDLC水平,超过单用烟酸的水平,并抑制粥样斑块形成。同时降低血浆LDLC、TC水平,对TG也有一定降低作用,其效能与洛伐他汀相当。此外,CurNic还能明显降低血清CRP、IL-6、IL.10的含量,其效能与洛伐他汀相仿。在细胞实验中发现,CurNic上调Caveolin一1表达,抑制SREBPl剪切活化。小结:烟酸姜黄素酯可通过SREBP.Caveolin.1信号通路发挥抗动脉粥样硬化作用。
廖端芳李亚梅阳巍郑兴庹勤慧郑熙隆
关键词:SREBPCAVEOLIN-1动脉粥样硬化
血管平滑肌细胞自噬与心血管疾病关系及药物干预的研究进展被引量:2
2017年
心血管疾病是危害人们身体健康的常见疾病之一,可损伤心脏及血管功能,血管平滑肌细胞(VSMC)功能在心血管疾病的发生发展过程中发挥着重要作用,而自噬在VSMC的生长、分化过程中发挥着至关重要的作用。本文主要综述了VSMC自噬与心血管疾病关系及药物干预的相关研究进展,以期为心血管疾病发病机制、病理学及新药开发研究提供参考。
戴娜朱骁胡晶胡晶陈剑雄宋岚
关键词:血管自噬心血管疾病
大鼠骨髓间充质干细胞向血管平滑肌细胞分化过程中小窝蛋白-1表达增强被引量:2
2018年
目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向血管平滑肌细胞(VSMCs)分化过程中小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化。方法采用全骨髓培养法,体外分离培养SD大鼠BMSCs,成骨成脂成软骨检测干细胞的分化潜能,流式细胞仪鉴定干细胞表面标志物。体外TGF-β1诱导BMSCs向VSMCs分化,Western blot检测SM-MHC、SM22α、caveolin-1和myocardin的表达。结果 BMSCs在TGF-β1诱导下可分化为VSMCs,诱导培养组细胞caveolin-1、SM-MHC及myocardin表达的水平随诱导时间的增加而增强(P<0. 05)。结论 BMSCs体外诱导可以分化为VSMCs,小窝蛋白-1与干细胞来源的VSMCs的形成有关。
周芳亮何迎春闫庆梓张凯强廖端芳
关键词:骨髓间充质干细胞血管平滑肌细胞小窝蛋白-1干细胞分化
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