广东省自然科学基金(9451063201002960)
- 作品数：4 被引量：27H指数：3
- 相关作者：戚仁斌陆大祥张晶赵彦儒王华东更多>>
- 相关机构：暨南大学南方医科大学附属中山博爱医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技计划项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 远志皂苷元对H_2O_2诱导的大鼠海马神经元损伤的影响及其机制被引量：20
- 2011年
- 目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对过氧化氢(H2O2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤的影响并探讨其作用机制。方法:SD大鼠海马神经元培养至第6 d,随机分为正常组、H2O2组、Sen+H2O2组和Sen组,药物干预后检测细胞存活率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化,荧光定量PCR(real-time PCR)检测神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的表达,进一步采用West-ern blotting观察Bcl-2和Bax蛋白表达,酶荧光活性检测试剂盒测定caspase-3的活性改变。结果:与正常组相比,H2O2组细胞存活率降低。与H2O2组相比,20μmol/L Sen+H2O2组细胞存活率升高,SOD活性升高,MDA含量下降,并且远志皂苷元能够上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,降低caspase-3活性,Western blotting结果进一步表明Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降,各指标均有显著差异(P<0.05)。结论:远志皂苷元对H2O2处理的海马神经元有一定保护作用,其机制可能与远志皂苷元增强海马神经元抗氧化能力、调节细胞凋亡相关蛋白从而抑制凋亡有关。
- 张晶戚仁斌汪志刚赵彦儒王华东陆大祥
- 关键词：远志皂苷元海马神经元过氧化氢
- 室内装修的环境因素对小鼠学习记忆能力的影响
- 2010年
- 目的观察室内装修环境因素对小鼠空间学习和记忆能力的影响。方法75只雄性昆明系小鼠随机分为5组，每组15只，分别置于不同的室内装修环境（噪声组、油漆组、涂料组、装修模拟组）和安静无污染的环境（对照组），各组每天干预8h，连续4周之后，进行Morris水迷宫测试，连续5d，记录小鼠逃避潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间，第5天结束后立即处死小鼠，取脑海马组织匀浆，测定其乙酰胆碱酯酶（TchE）和单胺氧化酶（MAO）活力。结果涂料组与对照组比较，其学习记忆能力、海马组织TchE和MAO活力的差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组和涂料组比较，装修模拟组、噪声组、油漆组小鼠逃避潜伏期延长，经过平台次数和平台象限停留时间均明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，装修模拟组、噪声组海马组织TchE[（2．53±1．45）、（2．10±0．94）U／mg pro]和MAO[（4．76±2．35）、（4．08±1．91）U／mg pro]活力亦明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05），而油漆组活力虽有增加，但与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论室内装修环境因素可导致小鼠学习记忆能力降低，装修产生的噪声是主要因素，其机制与装修环境中的多个因素引起脑海马组织TChE和MAO活力增强、加速神经递质分解等有关。
- 戚仁斌鲍敏李小媚李英琼范蕾蕾陆大祥
- 关键词：空气污染涂料噪声
- 参麻益智汤对拟阿尔海默病模型小鼠的治疗作用及其机制研究被引量：4
- 2011年
- 目的:研究参麻益智汤(SYD)对拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的治疗作用及其机制。方法:选用昆明种小鼠,腹腔注射D-半乳糖和灌胃三氯化铝(AlCl3)90 d制备AD小鼠模型,3个治疗组在造模的后40 d分别灌胃低、中、高剂量SYD。从第86 d起灌胃结束后进行Morris水迷宫测试,连续5 d。水迷宫测试结束后检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,用荧光实时定量PCR的方法观察小鼠海马bax mRNA和bcl-2 mRNA的表达,用免疫组化方法观察小鼠海马caspase-3蛋白的表达。结果:与AD模型组比较,SYD中剂量组小鼠水迷宫学习成绩较好(P<0.05);SYD中、高剂量组小鼠海马组织内SOD活性增高,MDA含量降低(P<0.05);中剂量的SYD能下调小鼠海马bax mRNA的表达和caspase-3蛋白的表达(P<0.01),各剂量的SYD对bcl-2 mRNA的表达均未见明显影响(P>0.05)。结论:SYD可以改善拟AD小鼠学习记忆能力,其机制可能与SYD提高小鼠海马神经元的抗氧化能力(SOD活性升高,MDA含量降低)、下调bax mRNA和caspase-3蛋白的表达、进而减少小鼠海马神经元的凋亡有关。
- 赵彦儒戚仁斌王华东张晶陆大祥
- 关键词：记忆海马细胞凋亡
- 甘氨酰谷氨酰胺对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺氧/复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌H/R损伤的防治作用及机制。方法利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌H/R模型,实验分为Control组,H/R组,H/R+Gly-Gln(1,4,16 mmol·L-1)组,Gly-Gln(1,4,16 mmol·L-1)组。采用MTT法测定各组心肌细胞存活率;并检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量;以Annexin V联合PI染色法检测各组心肌细胞凋亡率;以JC-1为荧光分子探针检测各组心肌细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化。结果 H/R组心肌细胞活力低于对照组(P<0.01),而培养液中心肌细胞释出的LDH、CK含量则高于对照组(P<0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞活力高于H/R组(P<0.01),而培养液中LDH、CK含量则低于H/R组(P<0.05),其效应在一定浓度范围内呈剂量依赖关系。H/R组心肌细胞凋亡率升高,线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞凋亡率较H/R组降低(P<0.05),且心肌细胞线粒体膜电位升高,与H/R组比较差异有显著性(P<0.01)。结论 Gly-Gln可对抗H/R损伤,发挥细胞保护作用,维持心肌细胞活力,减少心肌细胞H/R损伤所致心肌酶(LDH、CK)释放,并可抑制心肌细胞凋亡,具体机制可能与其稳定心肌细胞线粒体膜电位等有关。
- 戚仁斌纪惜銮熊怡陆大祥王彦平付咏梅
- 关键词：甘氨酰谷氨酰胺线粒体膜电位
