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2,4-二氯苯氧乙酸对子代大鼠发育及脑组织的氧化损伤作用被引量：1: 2015年; 目的:研究大鼠孕期和哺乳期暴露2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对子代发育及脑组织脂质过氧化的损伤作用。方法:Wistar大鼠于受孕后第2天开始经口灌胃染毒2,4-D(0、25、50和100 mg/kg)直至仔鼠出生后第21天,每天1次,连续42 d。期间检测仔鼠生理及早期神经行为发育指标。断乳1周后处死仔鼠检测脑组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:与对照组相比,100 mg/kg剂量组仔鼠体质量从出生后14 d开始降低,50 mg/kg剂量组仔鼠体质量从出生后21 d开始降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而其他各生理发育指标差异均无统计学意义(P>0.05)。神经行为测试中100 mg/kg剂量组仔鼠断崖回避、空中翻正及听觉惊愕的阳性发生率均明显低于对照组(P<0.05),出现神经行为发育迟缓。50和100mg/kg剂量组仔鼠脑组织中MDA含量升高,100 mg/kg剂量组仔鼠脑组织GSH含量及GSH-Px的活性下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:大鼠孕期和哺乳期暴露2,4-D致子代神经发育迟缓可能与2,4-D引起脑组织脂质过氧化损伤有关。; 薄存香张振玲赛林霖张放杨治峰谢琳贾强; 关键词：2,4-二氯苯氧乙酸神经行为还原型谷胱甘肽谷胱甘肽过氧化物酶

邻苯二甲酸酯的神经毒性作用研究进展被引量：5: 2015年; 邻苯二甲酸酯(phthalates,PAEs)是塑胶工业中最为常用的增塑剂和软化剂。该物质可通过食品包装材料直接迁移到食品中,也可通过含有该物质的塑料制品迁移到环境中,对空气、水、土壤和食品造成污染而危害人类的健康。PAEs具有雌激素效应,对神经系统具有毒性作用。笔者就PAEs的神经毒性作用及其机制的研究进展作一综述,为今后对该物质的毒理学研究提供参考。; 薄存香杨治峰杜忠君; 关键词：邻苯二甲酸酯增塑剂神经毒性内分泌干扰物

2,4-二氯苯氧乙酸亚慢性毒性实验研究被引量：3: 2013年; 目的探讨2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)的亚慢性毒性。方法选择无特定病原体级健康成年SD大鼠80只,雌雄各半,随机均分为对照组和61.50、20.50、10.25 mg/kg 3个2,4-D染毒组。连续经口灌胃染毒90 d,实验期间观察动物一般情况,记录每周体质量,结束时检测血、尿常规,血生化,脏器系数及病理变化。结果①61.50 mg/kg组动物出现明显中毒症状,染毒14、18 d时雌性动物体质量增长缓慢;血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活力升高(P<0.05),且雄性动物尿素氮亦升高(P<0.05),尿中蛋白和红细胞阳性;肝组织出现明显的病理改变;②20.50mg/kg组动物出现中毒症状,染毒14 d时雌性动物体质量增长缓慢,尿蛋白和红细胞阳性;③10.25 mg/kg组各项检测指标均未见明显异常。结论 2,4-D大鼠经口毒性效应主要表现为对肝脏和肾脏的毒性作用。本实验条件下,供参考的经口慢性毒性实验适宜剂量范围为0.21～10.25 mg.kg-1.d-1。; 薄存香刘永霞戈扬张振玲谢琳; 关键词：亚慢性毒性最大无作用剂量

2,4-二氯苯氧乙酸的致突变性研究: 2014年; 目的:研究2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)是否具有潜在的遗传毒性。方法:利用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变试验对2,4-D原药的致突变性进行研究。结果:与对照组比较,2,4-D原药各剂量组对TA97、TA98、TA100和TA102菌株均无诱发回复突变菌落数增加的作用(P>0.05),对小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率亦无明显影响(P>0.05),也未引起小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变率明显改变(P>0.05)。结论:在本实验条件下,未发现2,4-D原药的致突变性。; 薄存香刘永霞戈扬张振玲谢琳; 关键词：2,4-二氯苯氧乙酸 AMES试验染色体畸变微核突变

2,4-二氯苯氧乙酸对仔代大鼠早期神经行为发育的影响: 探讨孕哺期暴露2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对仔代大鼠早期神经行为发育的影响.大鼠于受孕后第2日开始经口灌胃染毒2,4-D 0,25,50,100 mg· kg-1·d-1直到仔鼠出生后第21天,...; 薄存香张振玲郭启明谢琳刘永霞戈扬赛琳琳张放; 关键词：2,4-二氯苯氧乙酸神经行为发育毒性仔代

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山东省自然科学基金(ZR2012CL12)