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国家自然科学基金(30771897)

作品数:6 被引量:15H指数:3
相关作者:黄磊赵敏周先志邓建宁卢祥婵更多>>
相关机构:南宁市第四人民医院首都医科大学附属北京佑安医院解放军第三○二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金南宁市科学研究与技术开发计划项目军队“十一五”计划专项课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇免疫缺陷
  • 4篇缺陷综合征
  • 4篇综合征
  • 4篇淋巴
  • 4篇免疫缺陷综合...
  • 4篇获得性
  • 4篇获得性免疫
  • 4篇获得性免疫缺...
  • 4篇获得性免疫缺...
  • 3篇黏膜
  • 3篇胃黏膜
  • 3篇细胞
  • 3篇淋巴结
  • 3篇淋巴细胞
  • 3篇感染后
  • 3篇HIV感染
  • 2篇浅表
  • 2篇浅表淋巴结
  • 2篇浅表淋巴结肿...
  • 2篇肿大

机构

  • 3篇首都医科大学...
  • 3篇南宁市第四人...
  • 2篇解放军第30...
  • 2篇解放军第三○...
  • 1篇解放军第三〇...
  • 1篇解放军302...
  • 1篇解放军医学院

作者

  • 5篇黄磊
  • 4篇周先志
  • 4篇赵敏
  • 3篇赵景民
  • 3篇卢祥婵
  • 3篇邓建宁
  • 3篇吴昊
  • 3篇孟昕
  • 3篇金瑞
  • 2篇欧汝志
  • 2篇张世杰
  • 2篇李雪琴
  • 2篇潘登
  • 2篇黄爱春
  • 2篇牟敏红
  • 1篇貌盼勇
  • 1篇赵雨来
  • 1篇杨欣欣
  • 1篇聂为民
  • 1篇蓝智

传媒

  • 2篇中华实验和临...
  • 2篇中华传染病杂...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇解放军医学杂...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2011
  • 2篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
HIV感染者淋巴细胞相关趋化因子的分泌与分布
2015年
目的 研究不同感染阶段HIV感染者外周浅表淋巴结内CCL19、CCL21、CXCL12和CXCL13的分泌与分布,探讨HIV感染对淋巴细胞在淋巴结内定位与生存的影响.方法 选取不同HIV感染阶段的患者43例,分为HIV感染无症状组和AIDS组,采用免疫组织化学方法检测淋巴结中CCL19、CCL21、CXCL12和CXCL13的分泌及分布情况,非HIV感染者12例为对照.结果 HIV感染无症状者组与对照组相比,外周浅表淋巴结内仅CCL21表达偏低,差异有统计学意义,而CCL19、CXCL12及CXCLI3差异均无统计学意义;AIDS组与对照组相比,外周浅表淋巴结中CCL19、CXCL13表达升高,差异有统计学意义,而CCL21、CXCL12差异均无统计学意义,与无症状组相比,相关趋化因子表达均升高,差异有统计学意义;HIV感染至AIDS期后,外周浅表淋巴结中各个趋化因子的分布没有明显的区域界线.结论 HIV感染者外周浅表淋巴结中相关趋化因子的改变可能是机体代偿和淋巴结结构破坏的结果,而这种变化又进一步促进了免疫功能的破坏和CD4+T细胞的减少.
黄磊邓建宁杨欣欣蓝智许文卢祥婵赵敏貌盼勇周先志
关键词:获得性免疫缺陷综合征淋巴结淋巴细胞趋化因子
浅表淋巴结肿大的151例艾滋病患者淋巴结病理学分析被引量:4
2011年
目的 探讨浅表淋巴结肿大的HIV/AIDS患者的淋巴结病理类型及其特点.方法 取浅表淋巴结肿大的151例HIV/AIDS患者的淋巴结组织进行病理学检查,通过HE、抗酸、过碘酸雪夫和淀粉酶消化后过碘酸雪夫染色,光学显微镜下观察,描述和分析其病理结果及其与CD4+T淋巴细胞计数的关系.数据行卡方检验.结果 在151例HIV/AIDS患者的淋巴结病理结果中,表现为良性病变的有145例,占96.0%,表现为恶性肿瘤的有6例,占4.0%,其中结核病72例,淋巴结反应性增生34例,淋巴真菌感染23例(其中青霉病19例),AIDS相关淋巴结病14例,非霍奇金淋巴瘤5例,良性纤维组织细胞病1例,结核伴发真菌感染1例,间叶性恶性肿瘤1例.在所有患者中,CD4+T淋巴细胞计数〈100×106/L的有83例,占55.0%.青霉病随着CD4+T淋巴细胞计数的减少,发病率明显升高(x2=7.757,P=0.021).结论 HIV/AIDS患者浅表淋巴结肿大的原因大多数为感染性疾病,主要为结核病及真菌感染,且多数发生在CD4+T淋巴细胞计数低下的患者,最常见的恶性肿瘤为非霍奇金淋巴瘤.
卢祥婵邓建宁黄爱春李雪琴牟敏红欧汝志黄磊赵敏
关键词:HIV感染淋巴系统疾病真菌病
HIV感染后胃黏膜内免疫细胞增生与激活的改变被引量:2
2011年
目的探讨HIV感染后胃黏膜中免疫细胞增生、激活与疾病进展的关系。方法选取HIV感染且有胃黏膜组织活检标本的患者36例,另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例作为对照,利用免疫组织化学SP法检测研究对象胃黏膜活检组织中CD38、Ki-67的表达,并以Masson染色分析胶原沉积情况。结果与非HIV感染者(97.384±11.573)相比,HIV感染者胃黏膜中CD38表达(86.215±12.396)显著增多(P<0.01),无症状感染者与AIDS患者无显著差异(分别为82.954±10.725,79.982±12.443,P>0.05)。HIV感染者胃黏膜中Ki-67阳性细胞主要分布于胃小凹、固有层腺体和间质中。与非HIV感染者(20.933±2.719)相比,间质中Ki-67阳性免疫细胞(29.091±21.949)显著减少(P<0.01),无症状感染者与AIDS患者无显著差异(分别为27.985±4.650,29.328±7.343,P>0.05)。无症状感染者胃黏膜固有淋巴滤泡内Ki-67阳性细胞以淋巴细胞为主,但AIDS患者则以成纤维细胞等结缔组织细胞为主。AIDS患者胃黏膜间质及淋巴滤泡内有较多胶原纤维沉积,一些局部区域纤维间隔增多、增宽,无症状感染者胃黏膜间质及淋巴滤泡内胶原纤维沉积相对较少。结论 HIV感染后黏膜中免疫细胞激活与增生失衡,胶原沉积增加,这可能是AIDS发病的重要原因之一。
黄磊赵景民赵敏赵雨来张世杰秦恩强聂为民吴昊金瑞孟昕周先志
关键词:HIV感染获得性免疫缺陷综合征胃黏膜
人免疫缺陷病毒感染者/艾滋病患者浅表淋巴结肿大与CD4+T淋巴细胞计数的相关性被引量:6
2011年
目的 探讨人免疫缺陷病毒感染者/艾滋病患者(简称HIV感染者/AIDS患者)浅表淋巴结肿大的病理改变及其与CD4+T淋巴细胞计数的相关性。方法 对1066例HIV感染者/AIDS患者浅表淋巴结肿大的发生情况及其外周血CD4+T淋巴细胞计数进行分析;并对浅表淋巴结肿大患者行淋巴结活检。结果 在1066例HIV感染者/AIDS患者中有126例出现浅表淋巴结肿大,发生率为11.8%,其中17例检出合并有两种类型的病理改变。CD4+T淋巴细胞计数<100个/μl有69例,包括结核病37例,淋巴结反应性增生8例,艾滋病相关淋巴结病18例,青霉病12例,真菌感染5例,非结核分枝杆菌感染1例;CD4+T淋巴细胞计数(100~200)个/μl有26例,包括结核病12例,淋巴结反应性增生8例,艾滋病相关淋巴结病6例,青霉病2例,非霍奇金淋巴瘤1例;CD4+T淋巴细胞计数>200个/μl有31例,包括结核病11例,淋巴结反应性增生12例,艾滋病相关淋巴结病3例,青霉病1例,非霍奇金淋巴瘤4例。合并浅表淋巴结肿大的结核病、艾滋病相关淋巴结病及青霉病患者的CD4+T淋巴细胞计数比较差异有统计学意义(x2 =8.861,P=0.O12)。另外,浅表淋巴结肿大的发生率与CD4+T淋巴细胞计数存在相关性(X2=375.41,P=0.000)。结论 导致HIV感染者/AIDS患者浅表淋巴结肿大的最常见疾病为结核病,其次为淋巴结反应性增生、艾滋病相关淋巴结病、青霉病。CD4+T淋巴细胞计数越低,发生浅表淋巴结肿大的几率越高,合并机会性感染的风险也越大,测定外周血CD4+T淋巴细胞计数对HIV感染者/AIDS患者浅表淋巴结肿大的早期诊断与治疗有指导意义。
卢祥婵邓建宁黄爱春李雪琴牟敏红欧汝志黄磊赵敏
关键词:获得性免疫缺陷综合征活组织检查CD4阳性T淋巴细胞
HIV感染后胃黏膜CD4^+、CD8^+T细胞数量分布及CD38表达的改变被引量:4
2009年
目的研究不同感染阶段HIV感染者胃黏膜中CD4^+和CD8^+T细胞数量和分布情况,及免疫细胞激活状态的改变。方法有胃黏膜组织活检标本的HIV感染者42例,其中有明确临床分期诊断的36例,另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例为对照,利用免疫组织化学方法检测研究对象胃黏膜活检组织中CD4、CD8及CD38的表达,以图像分析系统分析其差异。结果(1)AIDS患者胃黏膜中CD4^+T细胞与对照组和无症状者相比,均显著减少(P〈0.01),无症状者多数淋巴滤泡中仍有一定量CD4^+T细胞,间质中多呈不均匀聚集分布,统计学与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05);(2)HIV感染者胃黏膜内CD8^+T细胞普遍噬腺体和黏膜上皮,部分病例胃黏膜内CD8^+T细胞局部过度增生,与对照组相比,CD8^+T细胞在感染者胃黏膜中显著增多(P〈0.01),无症状者与AIDS患者CD8^+T细胞差异无统计学意义(P〉0.05);(3)在HIV感染者胃黏膜内,CD38阳性细胞主要分布于黏膜表层至浅1/3~2/3层,与对照组相比,HIV感染者胃黏膜中CD38表达增强(P〈0.01),无症状者与AIDS患者CD38表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论HIV感染者胃黏膜中CD4^+T细胞的数量和分布与疾病进展有密切联系,HIV对CD4^+T细胞的感染和破坏导致黏膜免疫系统功能异常,可能是胃黏膜内CD8^+T细胞数量增加,CD38表达增强的重要原因之一。
黄磊周先志赵景民吴昊金瑞孟昕潘登张世杰
关键词:HIV获得性免疫缺陷综合征胃黏膜
人类免疫缺陷病毒感染后不同疾病阶段的胃黏膜病理改变被引量:1
2009年
目的 评价胃黏膜中CD4^+T淋巴细胞群与外周血CD4^+T淋巴细胞及病毒载量的相关性,探讨HIV感染后不同疾病阶段患者的胃黏膜病理改变。方法选取HIV感染者36例,根据全血CD4^+T淋巴细胞计数和临床症状,将研究对象分为HIV感染无症状者和AIDS患者两组,免疫组织化学方法检测CD4^+T淋巴细胞在胃黏膜中的表达,以直线回归分析、Spearman等级相关分析进行统计。结果随着疾病的进展,HIV感染者胃黏膜腺体萎缩和间质增生逐渐加重,而黏膜中浸润炎性细胞及淋巴细胞进行性减少,并普遍存在淋巴细胞噬黏膜腺体现象。HIV感染者血清病毒载量与胃黏膜内CD4^+T淋巴细胞呈负线性相关(r=-0.336,P=0.01),全血CD4^+T淋巴细胞与胃黏膜中CD4^+T淋巴细胞呈正相关(r=0.5762,P〈0.01)。结论HIV感染后,患者胃黏膜组织出现多种病理改变,并随着病程阶段的进展而加重,胃黏膜中CD4^+T淋巴细胞群与全血CD4^+T淋巴细胞计数和病毒载量的相关性即是这种改变的具体体现。
黄磊周先志赵景民吴昊金瑞孟昕潘登
关键词:胃黏膜CD4淋巴细胞计数病毒载量
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