福建省卫生厅青年科研基金(2009117)
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
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- 胰高血糖素样肽-1可改善高糖环境下人脐静脉内皮细胞的氧化应激被引量：1
- 2014年
- 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖培养的原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激情况的影响。方法体外分离、培养原代人HUVECs,分为对照组、高糖组(30 mmol/L)及GLP-1预处理组(GLP-1 100nmol/L预处理1h后30mmol/L高糖培养)。检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,进行细胞毒性作用定量分析;化学发光法检测细胞内活性氧族(ROS)水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力了解细胞内氧化应激状态。结果 (1)GLP-1可以改善高糖环境对人脐静脉内皮细胞的毒性作用,高糖组LDH漏出量为对照组的1.8倍,GLP-1预处理组的LDH漏出量为对照组的1.3倍(P<0.05)。(2)高糖组细胞内ROS荧光强度较对照组增强1倍以上,而GLP-1预处理组ROS荧光强度可抑制至对照组水平(P<0.05);与对照组比较,高糖组细胞内SOD酶活性无明显改变;但与高糖组比较,GLP-1预处理组SOD酶活性升高了64.64%(P<0.05)。结论 GLP-1可以改善高糖对HUVECs的细胞毒性作用,其机制可能是通过减轻细胞氧化应激来实现的。
- 王丽静陈丽云刘晓红陈洲刘礼斌
- 关键词：胰高血糖素样肽1内皮脐静脉氧化性应激细胞
- 内质网应激可介导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗被引量：5
- 2012年
- 目的观察内质网应激(ERs)抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)对ERs诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的干预效果,探讨脂肪细胞IR与ERs的关系。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并将其诱导分化为成熟的脂肪细胞。以MTT比色法检测不同干预条件下脂肪细胞存活情况、以葡萄糖氧化酶法(GOD)法检测不同干预条件下脂肪细胞葡萄糖消耗情况,利用Western blot检测不同干预条件下ERs关键信号蛋白(P-IRE、IRE)的表达差异。结果 (1)5μg/mL TM作用5h后可使胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量降低19.7%(P<0.05),而1mmol/L TUDCA预处理24h后均可缓解TM的抑制作用。(2)Westernblot显示,5μg/mL TM作用5h明显增加P-IRE的表达,而经1mmol/L TUDCA预处理24h后可减少P-IRE的表达。不同处理因素对总IRE的表达无明显影响。结论 ERs可诱导3T3-L1脂肪细胞发生IR,缓解ERs可减轻IR。
- 官滨斌王丽静刘小莺刘礼斌
- 关键词：内质网应激3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗
- 氧化应激对3T3-L1脂肪细胞MCP-1、PAI-1、脂联素表达的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察氧化物质第三丁基过氧化氢(t-BHP)对3T3-L1脂肪细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、脂联素的影响初步探讨氧化应激引发脂肪细胞功能障碍的可能作用机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞,将其诱导分化为成熟的脂肪细胞,不同浓度t-BHP(100,200,300,400,500μmol/L)作用10min后继续培养。MTT比色法检测24h时3T3-L1脂肪细胞的存活率;荧光定量PCR检测8h时MCP-1、PAI-1、脂联素的表达,Real-time PCR检测t-BHP(500μmol/L,10min)作用于3T3-L1脂肪细胞后不同时间点(2,4,8,12,24h)MCP-1、PAI-1、脂联素的表达。结果 (1)t-BHP对3T3-L1脂肪细胞的存活状态无明显影响;(2)t-BHP可剂量依赖性的降低脂联素而增加MCP-1、PAI-1mRNA的表达;(3)500μmol/L的t-BHP对脂联素、MCP-1、PAI-1的调节具有时间相关性。结论氧化损伤能够促进MCP-1、PAI-1的表达、抑制脂联素的表达,这是其介导脂肪细胞功能障碍的可能机制之一。
- 张秀娟王丽静刘小莺夏文燕刘礼斌
- 关键词：氧化性应激3T3-L1细胞趋化因子CCL2纤溶酶原激活物抑制物1脂联素
