浙江省自然科学基金(R207067)
- 作品数：5 被引量：27H指数：3
- 相关作者：金永堂张晨烨谭聪徐鹤云陈春梅更多>>
- 相关机构：浙江大学安徽医科大学浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 常见空气污染的表观遗传效应研究进展被引量：6
- 2011年
- 空气污染与多种疾病有关。近年来,越来越多的研究表明,表观遗传学修饰通常发生在疾病的早期,并且,与遗传学变化相比,表观遗传学修饰在疾病发生、发展中的作用更为重要。因此,对空气污染表观遗传效应的研究,能更全面地反映空气污染物与基因组的交互作用在疾病发生中的作用。同时,为减少高危人群空气污染的暴露及其引发的有害效应,空气污染的表观遗传学生物标志鉴定是采取及时有效预防措施的有力保证。
- 谭聪金永堂
- 关键词：空气污染颗粒物多环芳烃电离辐射表观遗传学
- 多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系及临床意义的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:分析多个抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系。方法:收集原发性非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织,提取DNA并利用甲基化特异PCR(MSP)方法进行抑癌基因甲基化检测,对资料进行Logistic回归分析。结果:对94例肺癌患者资料进行的分析结果表明,91.49%肺癌患者肺癌组织中抑癌基因发生了甲基化,明显高于相应的癌旁正常组织(40.43%)(P<0.01)。其中p16^(INK4a)、DAPK、MGMT、TIMP-3和RARβ基因的甲基化频率分别是41.49%、50.00%、17.02%、24.47%和68.09%,比癌旁正常组织高且具有统计学意义。抑癌基因甲基化对肺鳞癌、中央型肺癌和临床Ⅲ期及以上期肺癌的影响相对比较大,并随着甲基化指数的增加而显著增加。吸烟显著增加抑癌基因甲基化,尤其是p16^(INK4a)和DAPK基因甲基化,分别是不吸烟者的21.714倍和15.268倍(P<0.01)。而且,吸烟时间或吸烟指数与抑癌基因甲基化之间显示出剂量-反应关系。结论:吸烟增加抑癌基因甲基化的危险性,肺癌发病与多个抑癌基因甲基化密切相关。
- 金永堂徐鹤云张晨烨张虎薛绍礼于在诚徐迎春
- 关键词：非小细胞肺癌抑癌基因甲基化
- 非小细胞肺癌RARβ基因启动子CpG岛甲基化与P53基因突变的关系被引量：14
- 2012年
- 目的研究非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）维甲酸受体β（retinoid acid receptor β，RARβ）基因甲基化与P53基因突变的关系。方法应用甲基化特异性PCR以及PCR产物直接测序法分别检测198例原发性NSCLC组织中RARβ启动子CpG岛甲基化以及P53基因第5～9外显子的突变情况。结果RARβ甲基化和P53突变检出率分别为58．1％和36．4％。在吸烟及男性患者中二者检出率分别高于非吸烟及女性患者；TNMⅠ期以上患者RARβ甲基化率高于Ⅰ期患者；鳞癌和腺鳞癌中P53突变率均高于腺癌（P〈0．05）。RARβ甲基化的癌组织，其P53G：C〉T：A型突变、颠换及错义突变率均高于RARβ非甲基化的癌组织（P〈0．05）。P53G：C〉T：A型而不是其他类型突变的癌组织，其RARβ甲基化率高于P53未突变的癌组织（P〈0．05）；在调整性别、年龄后该差异在整组肺癌患者（OR=3．737，95％CI：1．414～9．873）、吸烟者（OR=4．020，95％CI：1．263～12．800）、鳞癌患者（OR=5．480，95％CI：1．400～21．446）、TNMⅠ期以上患者（OR=3．446，95％CI：1．054～11．267）中均有统计学意义（P〈0．05）。结论非小细胞肺癌RARβ甲基化与P53G：C〉T：A型突变有关。
- 谭聪金永堂徐鹤云张晨烨张虎张伟民陈春梅孙肖瑜
- 关键词：非小细胞肺癌甲基化突变P53基因
- 非小细胞肺癌遗传与表遗传研究若干进展被引量：1
- 2010年
- 非小细胞肺癌是恶性肿瘤中导致死亡的主要癌症。非小细胞肺癌早期诊断可及时发现病人,及时治疗,以获得较好的治疗效果。因此,很有必要开发一种能够在癌症早期准确诊断非小细胞肺癌的方法。目前来说,肺癌分子标志物检测在非小细胞肺癌的诊断中有一定的价值。大量分子生物学研究表明,基因多态性是肺癌发生的重要因素。此外,在肺癌发展过程中表遗传改变的重要性也逐渐被认识到。在未来非小细胞肺癌研究中,一种结合流行病学、遗传学和表遗传学的综合的研究方法会显得非常重要。
- 张晨烨徐鹤云金永堂
- 关键词：表遗传流行病学非小细胞癌肺癌
- p16、DAPK和RARβ基因启动子CpG岛甲基化与非小细胞肺癌临床特征的关系被引量：5
- 2011年
- 目的研究非小细胞肺癌（non-smal cell lung cancer，NSCLC）患者p16、DAPK和RARβ启动子区CpG岛甲基化对临床特征的影响，探讨其与吸烟的关系。方法应用甲基化特异性PCR检测200例原发性NSCLC组织和相应正常组织中p16，DAPK和RARβ基因启动子区CpG岛甲基化状况。结果p16、DAPK和RARβ基因甲基化在癌组织中的检出率分别为51．0％、60．0％和58．0％，均高于其在正常组织中的检出率（分别为12．5％，11．5％和15．0％；P〈0．05）。非条件Logistic回归显示，癌组织p16基因甲基化与年龄和病例组织类型有关（P〈0．05）；癌组织DAPK基因甲基化与年龄、性别、临床分类有关（P〈0．05）；而癌组织RARβ基因甲基化与临床分类和TNM（tumor node metastasis）分期相关（P〈0．05）。癌组织p16基因甲基化与DAPK基因甲基化之间存在交互作用（0R=1.987，95％CI：1．055～3．743）。吸烟者癌组织p16和DAPK基因甲基化的0R值分别为3．139（95％CI：1．046～9．419）和3．585（95％CI：1．270～10．123），未发现癌组织RARβ基因甲基化与吸烟有关。结论p16，DAPK和RARβ甲基化与NSCLC患者临床特征关系密切。吸烟与p16和DAPK基因甲基化有关。
- 张晨烨金永堂徐鹤云张虎张伟民孙肖瑜谭聪陈春梅
- 关键词：非小细胞肺癌甲基化P16基因DAPK基因
