您的位置: 专家智库 > >

国家重点基础研究发展计划(2010CB529406)

作品数:4 被引量:2H指数:1
相关作者:钱程胡贲苏虹徐科姚超更多>>
相关机构:浙江理工大学第三军医大学西南医院哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇基因
  • 3篇肝癌
  • 2篇基因表达
  • 2篇EMT
  • 1篇增殖
  • 1篇人脑
  • 1篇人脑胶质瘤
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇体内外
  • 1篇体内外研究
  • 1篇微RNAS
  • 1篇细胞系
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇腺病
  • 1篇腺病毒
  • 1篇相关基因
  • 1篇相关基因表达
  • 1篇脑胶质瘤

机构

  • 2篇浙江理工大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 3篇钱程
  • 2篇刘立
  • 2篇何倩
  • 2篇姚超
  • 2篇徐科
  • 2篇苏虹
  • 2篇胡贲
  • 1篇孙颖
  • 1篇江涛
  • 1篇杨智
  • 1篇王韩兵
  • 1篇蒋传路
  • 1篇康春生
  • 1篇温锦崇
  • 1篇陈灵朝

传媒

  • 2篇浙江理工大学...
  • 1篇中国微侵袭神...
  • 1篇分子诊断与治...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
TGF-β1对肝癌细胞系Hep3B中干性相关基因表达的影响
2012年
有研究表明TGF-β1可以诱导诸多上皮来源的癌细胞和正常细胞发生EMT并使其功能发生改变。实验就TGF-β1对肝癌细胞系Hep3B的作用展开研究:通过CCK8检测TGF-β1对Hep3B细胞增殖的影响,RT-PCR实验检测TGF-β1处理后细胞中EMT及干性相关基因的表达变化。结果表明:TGF-β1对Hep3B细胞的增殖无抑制作用;TGF-β1处理Hep3B细胞6d后EMT相关基因的mRNA表达水平并无显著改变,但TGF-β1可上调Hep3B细胞干性基因Oct-4,Klf-4,Nanog,C-myc的表达,并下调分化基因albumin的表达。结果提示TGF-β1一定程度上影响肝癌细胞系的干性基因表达,但并不一定是以发生EMT为前提的。
苏虹胡贲徐科何倩姚超钱程刘立
关键词:TGF-Β1HEP3BEMT
肝癌基因治疗的基础研究与临床应用被引量:2
2010年
肝癌基因治疗发展至今已有30余年,基因治疗的策略、载体和治疗基因随着科学的发展不断更新。近年来由于基础研究的重要突破,肝癌基因治疗逐步由基础研究走向临床治疗,并在临床实践过程中不断积累经验,不断成熟。本文将结合自身工作就肝癌基因治疗的基础研究与临床应用作一简短综述。
钱程杨智
关键词:肝癌基因治疗
携带EGFP报告系统的五型腺病毒对肝癌干细胞的感染效率
2012年
利用携带EGFP报告系统的五型腺病毒(Ad5-EGFP)作为工具,以发生上皮-间质转化(epithelial-mes-enchymal transition,EMT)前后的肝癌细胞系Huh7为研究对象,采用流式细胞仪、荧光定量PCR等技术开展腺病毒对发生EMT前后的肝癌细胞系Huh7的感染效率的对比研究。实验结果表明:Ad5-EGFP对上皮生产因子β1(TGF-β1)处理前的Huh7细胞系感染率比TGF-β1处理后的细胞系感染率更高。同时Ad5-EGFP的主要受体-CAR在肝癌细胞系Huh7发生EMT后表达有所降低。证实了肿瘤干细胞更难被腺病毒侵染,为了适应临床治疗的需要,腺病毒作为基因治疗的载体需要进一步被改造。
胡贲苏虹徐科姚超何倩钱程刘立
关键词:肝癌干细胞EMT
miR-137调控人脑胶质瘤细胞增殖侵袭能力的体内外研究
2013年
目的探讨miR-137调控人脑胶质瘤细胞的增殖侵袭性生长能力及其机制。方法采用实时PCR分析miR-137在不同品系胶质瘤细胞及不同级别胶质瘤样本中的表达;脂质体介导miR-137模拟物转染胶质瘤细胞,实时PCR检测转染后miR-137的表达;应用MTT法、流式细胞术评价细胞生长和增殖的生物学特征变化;划痕实验、transwell细胞体外迁移实验检测肿瘤细胞迁移、侵袭能力;动物实验评价体内条件下肿瘤生长能力变化;Western blot、免疫组织化学染色检测肿瘤细胞Ki-67、MMP9表达水平。结果实时PCR分析显示:miR-137在胶质瘤中低表达。miR-137模拟物转染LN229和U87细胞后,实时PCR显示:miR-137表达上调;MTT法及流式细胞术显示细胞生长受抑,出现G0/G1期阻滞;划痕实验及transwell实验证实:细胞迁移侵袭能力下降;进一步Western blot、免疫组织化学染色显示:增殖侵袭相关蛋白Ki-67、MMP9表达降低;动物实验反映:肿瘤细胞生长受抑制。结论 miR-137高表达可抑制胶质瘤细胞生长和侵袭能力,提示miR-137可作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点。
温锦崇陈灵朝王韩兵孙颖康春生江涛蒋传路
关键词:神经胶质瘤微RNAS基因表达调控增殖
共1页<1>
聚类工具0