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国家自然科学基金(81273989): 作品数：19 被引量：168H指数：9; 相关作者：刘柏炎易健周胜强陈雪梅周赛男更多>>; 相关机构：湖南中医药大学湖南中医药大学第一附属医院湖南省中医药研究院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省高校创新平台开放基金湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

补阳还五汤对Cav-1敲除小鼠脑缺血后mTOR通路的影响被引量：4: 2020年; 目的探讨小窝蛋白(caveolin-1,Cav-1)对脑缺血后哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响及补阳还五汤抗脑缺血的可能作用机制。方法将Cav-1基因敲除(knock out,KO)与野生型(wild type,WT)小鼠随机分为KO假手术组、KO模型组、KO补阳还五汤组(补阳组)、WT假手术组、WT模型组及WT补阳组。采用大脑中动脉栓塞法建立脑缺血模型,干预14 d后观察小鼠神经功能评分;免疫组化检测大脑mTOR、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(phospho-ribosomal S6 kinase,p-S6K1)、磷酸化真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白-1(phospho-eukaryotic initiation factor 4E-binding protein 1,p-4EBP1)的蛋白表达;qRT-PCR检测大脑mTOR的mRNA水平。结果与同类假手术组比较,其他4组神经功能评分、mTOR、p-S6K1、p-4E-BP1蛋白表达及mTOR mRNA表达明显上升(P<0.01);与同类模型组比较,KO补阳组、WT补阳组神经功能评分明显下降(P<0.01),各蛋白表达与mRNA表达明显上升(P<0.01);与WT模型组比较,KO模型组神经功能评分上升(P<0.05),各蛋白与m RNA表达明显下降(P<0.01);与WT补阳组比较,KO补阳组神经功能评分明显上升(P<0.01),各蛋白及m RNA明显下降(P<0.01)。结论Cav-1基因的缺失会导致mTOR通路活性降低并加重脑缺血后神经功能损伤;补阳还五汤可能通过Cav-1调控mTOR信号通路的活性,发挥抗脑缺血损伤的作用。; 陈博威周胜强易健罗琳刘柏炎谢勇; 关键词：脑缺血 MTOR信号通路补阳还五汤

补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞增殖及ERK/CREB信号通路的影响被引量：8: 2016年; 目的探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)结合大脑中动脉阻塞(MCAO)法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射Brd U、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光Brd U/Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区Brd U/Nestin双标阳性细胞及p ERK1/2、p CREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异(P<0.05),但补阳还五汤组要多于雌激素组(P<0.05)。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区Brd U/Nestin双标阳性细胞及及p ERK1/2、p CREB1阳性细胞表达均减少(P<0.05)。结论补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马DG区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。; 黄昕周胜强刘胜贤张必超薛科辉刘柏炎; 关键词：脑缺血去势大鼠补阳还五汤

补阳还五汤对小窝蛋白-1基因敲除小鼠脑缺血后炎性因子表达的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨小窝蛋白-1 （Cavl）在脑缺血后炎症反应中的作用及补阳还五汤对Cav1基因敲除小鼠脑缺血后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子^-1（ICAM-1）表达水平的影响.方法将Cav1基因敲除小鼠（KO）60只及同源野生小鼠（WT） 60只分别按随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组.采用大脑中动脉闭塞（MCAO）法复制小鼠局灶性脑缺血模型;制模后2h各组分别给予灌胃预处理,补阳还五汤组给予补阳还五汤煎液（由黄芪120 g,当归尾6 g,川芎3 g,红花3 g,赤芍4.5 g,桃仁3 g,地龙3 g组成）5 g/kg（临床等效剂量）,每日2mL;其他各组动物均给予等体积无菌生理盐水.于制模后3、7、10、14 d各组处死5只小鼠取脑组织,采用免疫组化法观察脑组织TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平.结果 TNF-α、ICAM-1蛋白阳性细胞在整个大脑组织中均有表达,但主要表达在大脑皮质和海马区,TNF-α表达在细胞核、细胞质、细胞膜等整个细胞结构中,ICAM-1表达在细胞膜上.KO和WT两个假手术组小鼠脑组织均有TNF-α和ICAM-1蛋白的低水平表达;各时间点KO和WT两个模型组TNF-α、ICAM-1阳性细胞数均较同鼠种假手术组明显增多,制模后3d均明显增加[KO组：TNF-α（个/mm^2）为102.67±22.84比38.67±8.80,ICAM-1（个/mm^2）为47.33±3.89比19.33±3.14;WT组：TNF-α（个/mm^2）为70.00±17.72比45.83±10.53,ICAM-1（个/mm^2）为46.67±5.43比20.50±3.21],7d达高峰[KO组：TNF-α（个/mm^2）为127.50±18.06比34.83±8.77,ICAM-1（个/mm^2）为76.67±14.79比20.17±3.92;WT组：TNF-α（个/mm^2）为89.67±2.58比29.67±4.80,ICAM-1（个/mm^2）为48.33±8.09比15.50±1.52],10 d逐渐下降,14d达最低[KO组：TNF-α（个/mm^2）为99.67±18.33比34.00±8.10,ICAM-1（个/mm^2）为47.50±8.20比12.83±2.71;WT组：TNF-α（个/mm^2）为59.67±17.07比31.17±9.70,ICAM-1（个/mm^2）为44.33±7.15比19.67±3.56].KO和WT两个补阳还五汤组脑组�; 黄素芬易健周胜强罗东刘柏炎; 关键词：小窝蛋白-1 补阳还五汤细胞间黏附分子-1

补阳还五汤治疗脑卒中后抑郁的疗效和安全性系统评价被引量：21: 2015年; 目的系统评价补阳还五汤治疗脑卒中后抑郁的有效性和安全性。方法纳入以脑卒中后抑郁患者为研究对象,比较补阳还五汤与西药治疗效果的随机对照试验,评价纳入研究的质量,并用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果补阳还五汤治疗脑卒中后抑郁患者总体疗效优于西药治疗,其汇总OR=2.24,95%CI[1.19,4.18],差异有统计学意义(P<0.05);在改善汉密顿抑郁量表评分方面,补阳还五汤的效果较西药没有差异,汇总MD=0.00,95%CI[-0.97,0.98];安全性方面,补阳还五汤治疗脑卒中后抑郁发生明显不良反应低于西药治疗OR=0.07,95%CI[0.01,0.58],差异有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤治疗脑卒中后抑郁在总体疗效和安全性方面显示出比西药治疗更加有效的倾向,尚需更多高质量研究以增加证据的强度。; 周曾璇陈雪梅易健刘柏炎; 关键词：补阳还五汤脑卒中后抑郁循证医学

补阳还五汤对脑缺血后抑郁大鼠海马区Cyclin D1、Cdk 2的影响: 目的探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血后抑郁大鼠海马区Cyclin D1、Cdk2的影响。方法采用大脑中动脉局灶性永久性线栓法结合慢性不可预见温和应激(chronic unpredictable mild stress,CU...; 侯菊花刘圆月李灿邓叔华刘柏炎; 关键词：CYCLIN CDK2 补阳还五汤

补阳还五汤含药血清对体外缺氧损伤神经干细胞增殖及Notch信号通路相关因子mRNA表达的影响被引量：10: 2016年; 目的:探讨补阳还五汤含药血清对体外缺氧损伤神经干细胞(NSCs)增殖及Notch信号通路相关因子m RNA表达的影响。方法:体外分离培养小鼠胚胎NSCs,取第3代悬浮生长的NSCs随机分组,空白组予以无血清条件培养基常氧培养,其余3组分别给予缺氧4h、缺氧4h加10%正常血清和缺氧4h加10%补阳还五汤含药血清干预;培养第5天观察细胞增殖情况,同时提取细胞总RNA,Real-time PCR检测Notch通路4个关键节点因子Notch-1、Hes-1、Neurogenin-1(Ngn-1)和Delta-like-1(Dll-1)m RNA相对表达水平。结果:正常生长的NSCs Notch-1、Hes-1 m RNA高表达,Ngn-1、Dll-1 m RNA低表达;缺氧4h后NSCs克隆球数减少(P<0.05),Notch-1、Hes-1 m RNA下调(P<0.05),Ngn-1、Dll-1 m RNA上调(P<0.05);10%补阳还五汤含药血清能显著上调缺氧NSCs Notch-1、Hes-1、Ngn-1 m RNA以及下调Dll-1 m RNA的表达水平,增加缺氧NSCs克隆球数,与10%正常血清相比差异显著(P<0.05)。结论:调节NSCs Notch信号通路相关因子Notch-1、Hes-1、Ngn-1、Dll-1 m RNA的表达水平可能是补阳还五汤促进缺氧损伤后NSCs增殖的机制。; 周胜强肖周华易健陈雪梅刘柏炎; 关键词：补阳还五汤缺氧 NOTCH信号通路信使RNA

脑卒中后抑郁与痰瘀理论被引量：7: 2015年; 脑卒中后抑郁是在脑卒中基础上发生的精神方面疾患,伴有情绪低落、思维缓慢、兴趣减退、言辞减少等抑郁症状。痰瘀互阻作为脑卒中后抑郁症的重要的病理要素及病机,在脑卒中后抑郁发展演变中占有一定的地位和作用。在脑卒中后抑郁发生发展中可加快患者的发病进程,同时作为病理产物又进一步加重加深脑卒中后抑郁患者的病情,影响到患者的预后及生活质量。探讨痰瘀关系的相关理论,对脑卒中后抑郁的防治有着重要的临床意义。; 周曾璇刘柏炎; 关键词：脑卒中后遗症抑郁痰瘀互阻

补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠半暗带细胞自噬水平的影响被引量：19: 2017年; 目的:观察补阳还五汤预处理对小鼠局灶性脑缺血后半暗带细胞自噬水平的影响,进一步探讨其神经保护的作用机制。方法:将80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+Rapamycin(Rapa)组、Rapa组及5%DMSO组,每组12只,分别给以Rapamycin腹腔注射诱导细胞自噬及补阳还五汤灌胃给药,预处理7d后采用大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制小鼠脑缺血模型,造模后3h运用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,计算相对梗死体积,HE染色观察半暗带组织病理形态变化,Western blot法检测自噬标记性蛋白LC3-II/LC3-I比值及P62蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组相对梗死体积增加(P<0.05),半暗带组织形态出现缺血后病理改变,LC3-II/LC3-I比值增加(P<0.05),P62蛋白则表达减少(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组相对梗死体积减少(P<0.05),半暗带组织病理形态明显改善,LC3-II/LC3-I比值减少(P<0.05),同时P62表达增加(P<0.05),而Rapa组则与补阳还五汤组相反(均P<0.05),5%DMSO组无显著差异(P均>0.05);与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+Rapa组相对梗死体积增加(P<0.05),半暗带组织病理形态恶化,LC3-II/LC3-I比值增加(P<0.05),同时P62表达减少(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制脑缺血后半暗带自噬水平,减轻局灶性脑缺血小鼠脑组织损伤,发挥神经保护作用。; 周胜强易健周赛男刘柏炎; 关键词：补阳还五汤局灶性脑缺血细胞自噬小鼠

补阳还五汤对Cav^-1-/-小鼠脑缺血模型PI3K、Akt、PTEN表达的影响被引量：19: 2020年; 目的观察补阳还五汤对Cav-1^-/-小鼠脑缺血模型PI3K、Akt、PTEN表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将野生型小鼠(WT)及Cav-1^-/-小鼠(KO)随机分为假手术组、模型组与补阳组。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,干预10 d后运用Ayelet Levy 14分评分法观察小鼠神经功能评分。免疫组化和qRT-PCR分别检测小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA的表达。结果与假手术组比较,各模型组小鼠均出现明显神经功能障碍(P<0.01),且PI3K、Akt蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01),PTEN蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01),WT模型组小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA表达更显著,且神经功能评分优于KO模型组(P<0.01,P<0.05);WT补阳组小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA的调控程度及神经功能恢复程度均优于WT模型组和KO补阳组(P<0.01)。结论补阳还五汤可能通过Cav-1调控PI3K/Akt信号通路活性,发挥抗脑缺血损伤的作用。; 陈博威周胜强易健张文将刘柏炎; 关键词：补阳还五汤脑缺血小鼠

浅析治痰三法在中风痰证中的辨证应用被引量：2: 2015年; 中风病的发病率正在逐年上升,并因其常遗留后遗症,并反复发作而使治疗颇为棘手。中风之发病主要与风、火、痰、气、瘀有关,而痰在中风的病因病症中占据着重要位置。痰可分为风痰、湿痰、热痰,贯穿于中风病的整个发病过程。结合理论、文献及临床实际应用,笔者认为重视痰证的治疗无论是在中风的急性进展期、恢复期还是预防中都非常重要。; 肖周华陈雪梅刘柏炎; 关键词：中风痰证

国家自然科学基金(81273989)

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