湖北省教育厅资助项目(Q200616002)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- 乳黄制剂对肝硬化模型大鼠肝组织脂多糖结合蛋白mRNA、CD14 mRNA及Toll样受体4 mRNA的影响
- 2009年
- 目的:研究乳黄制剂对肝硬化大鼠肝组织LBP(脂多糖结合蛋白)mRNA、CD14 mRNA、TLR4(Toll样受体-4)mRNA的影响。方法:SPF级雄性Wister大鼠88只随机分为6组:正常组、模型组、预防组、预防对照组、模型治疗组、模型治疗对照组。采用CCl4复合因素法制造肝硬化模型。用乳黄制剂进行预防和治疗,并与乳果糖对照药进行比较,分别检测大鼠肝组织LBP mRNA、CD14 mRNA、TLR4 mRNA的表达水平。结果:治疗组大鼠肝组织LBP mRNA、CD14 mRNA、TLR4 mRNA表达水平明显低于模型组(P<0.05),预防组大鼠肝组织LBP mRNA、CD14mRNA、TLR4 mRNA表达水平与正常组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:乳黄制剂能有效抑制内毒素调节蛋白及其相关受体的表达,从而减少内毒素血症的发生。
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- 关键词：肝硬化CD14TOLL样受体-4
- 乳黄制剂对肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的影响被引量：3
- 2008年
- [目的]研究乳黄制剂对肝硬化大鼠肠源性内毒素血症(IETM)的影响。[方法]60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照(正常)组、模型组、预防组、模型治疗组。采用CCl4复合因素法制造肝硬化模型,用乳黄制剂进行预防和治疗,分别检测血内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平和肠道细菌移位的情况。[结果]预防组、模型治疗组内毒素水平明显低于模型组(P<0.05);预防组血清D-乳酸、DAO水平明显低于模型组(P<0.05),模型治疗组介于预防组和模型组之间。且预防组没有出现肠道细菌移位。[结论]乳黄制剂能有效保护肠黏膜,阻止肠通透性的增加,阻止肠道细菌移位,减少肝硬化大鼠IETM的发生。
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- 关键词：肝硬化内毒素血症肠通透性细菌移位乳黄制剂
- 乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:研究乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠88只随机分为6组:正常组、模型组、预防组、预防对照组、晚期治疗组、晚期治疗对照组。采用四氯化碳复合因素法制造肝硬化模型,用乳黄制剂进行预防和治疗,并与对照药乳果糖进行比较,分别检测血内毒素、肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(S-IgA)以及血清D-乳酸水平。结果:乳黄制剂预防组、晚期治疗组血浆内毒素水平明显低于模型组(P<0.05);预防组肠黏膜S-IgA水平明显高于模型组(P<0.05);预防组血清D-乳酸水平明显低于模型组(P<0.05),晚期治疗组介于预防组和模型组之间。结论:乳黄制剂能提高肠道局部免疫功能,阻止肠通透性的增加,有效保护肠黏膜,平衡肠道菌群,减少肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的发生。
- 陆定波张赤志晏雪生肖琳
- 关键词：肝硬化内毒素血症D-乳酸乳黄制剂
