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炎症复合体中的 ASC 与气道炎症被引量：1: 2013年; 固有免疫作为机体的第一道防御系统，对外来病原体的非特异性清除及引导机体产生有效的适应性免疫应答具有重要的作用。固有免疫通过模式识别受体（ pattern recognition receptors ， PRRs ）来识别病原体的保守结构即病原体相关分子模式（ patho-gen-associated molecular patterns ， PAMPs ）及通过危险相关分子模式（ danger associated molecular pat-terns，DAMPs）识别自身的危险信号。机体对PAMP的识别主要通过3种受体：Toll 样受体（ Toll-like re-ceptors，TLRs）、RIG-I 样受体（ RIG-I like receptors， RLRs）和NOD样受体（ NOD-like receptors，NLRs）。NLR主要感受胞内病原微生物产物及代谢性应激，其被激活后，可形成多蛋白复合物即炎症复合体（ inflammasomes ）［1］。 NLRP将信号传递至接头蛋白（ the apoptotic speck-like protein containing a caspase recruitment domain ，ASC），激活天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-1（ caspase-1），进而对白细胞介素（ IL）-1β、IL-18及IL-33等炎症因子的前体形式进行切割，促进其成熟并释放，能够使机体对感染和损伤产生全身或局部的反应，在慢性和急性炎症反应中起着重要的作用。; 张艳于化鹏; 关键词：气道炎症 ASC 病原体相关分子模式 TOLL-LIKE 模式识别受体急性炎症反应

LPS对支气管哮喘气道炎症中ASC表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨凋亡相关点样蛋白（apoptoticspeck-likeproteincontainingacaspaserecruitmentdomain，ASC）在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达情况，以及脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）对其的调节作用。方法SPF级雌性C57BLt6小鼠24只，6～8周．18-20g／只，随机分为3组，分别为PBS对照组（A）、哮喘组（B）、LPS干预组（C）。B、C组小鼠以卵蛋白（OVA）致敏并激发，其中C组在激发前给予10μg/只的LPS腹腔注射，连续3d；A组用PBS溶液替代OVA致敏和激发。末次激发24h后，记录各组小鼠的气道反应性监测指标增强呼气间歇（Penh）值。取右上肺组织常规HE染色，光学显微镜下观察组织形态，气管和血管周围炎症细胞浸润情况；行ASC免疫组化，观察其在各组肺组织中的分布情况。采用方差分析进行多组间比较。结果对比A、B组小鼠行为学变化、气道反应性及肺组织病理，显示哮喘小鼠造模成功；C组气道反应性[（1．75±0．46）至（6．53±0．81）1较B组[（4．05±0．22）至（12．07±0．91）]下降，差异有统计学意义（P〈O．05）；免疫组化提示ASC在哮喘模型中较对照组高表达，而10μg的LPS可明显增加哮喘小鼠中气道上皮的ASC表达。结论ASC参与哮喘中炎症反应的发生：一定剂量的LPS可加重哮喘小鼠气道上皮炎症，增强ASC在炎症中的参与，但降低哮喘小鼠气道高反应性。; 张艳樊慧珍喻蓉于化鹏; 关键词：支气管哮喘 ASC LPS

活化caspase-1在哮喘气道炎症中的表达被引量：1: 2013年; Caspase-1被认为是一种与多种炎症性疾病相关的蛋白，其活化可促进IL-1β和IL-33的生成。本实验就caspase-1在哮喘动物肺组织中表达做了初步的研究。; 席云祝于化鹏樊慧珍邓火金夏虎龚雨新; 关键词：CASPASE-1 哮喘气道炎症活化 CASPASE-1 炎症性疾病 IL-1Β 肺组织

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广东省自然科学基金(201013031600095)

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