江苏省教育厅重点实验室开放课题
- 作品数：17 被引量：65H指数：4
- 相关作者：曾因明文先杰梁桦李恒杨承祥更多>>
- 相关机构：江苏省麻醉医学研究所徐州医学院扬州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省国际科技合作项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脊髓Cav3．2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用
- 2007年
- 目的探讨Cav3.2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用。方法健康雄性SD大鼠,制备大鼠背根神经节慢性压迫（CCD）模型,选取鞘内置管成功的32只大鼠,随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、CCD模型组（CCD组）、CCD＋Cav3.2反义寡聚核苷酸组（CCD＋Cav3.2-AS组）和CCD＋Cav3.2错义寡聚核苷酸组（CCD＋Cav3.2-MM组）。S组和CCD组于CCD后1～4d每天早晚鞘内注射生理盐水10μl;CCD＋Cav3.2-AS组和CCD＋Cav3.2-MM组于CCD后1～4d每天早晚鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸或Cav3.2错义寡聚核苷酸12.5μg（10μl）。各组于CCD前2d和CCD后1～5d测定大鼠机械刺激缩足反应阈值（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。于CCD后5d处死大鼠,取L4,5脊髓节段采用免疫组化法测定脊髓背角神经型一氧化氮合酶（nNOS）的表达。结果与CCD前2d比较,CCD组、CCD＋Cav3.2-AS组和CCD＋Cav3.2.MM组CCD后1～5d MWT和TWL均降低（P〈0.05或0.01）。与S组比较,其余3组CCD后1～5d MWT、CCD后2～5d TWL降低（P〈0.01）。与CCD组比较,CCD＋Cav3.2-AS组术后3～5d MWT和TWL升高（P〈0.01）,CCD＋Cav3.2- MM组差异无统计学意义（P〉0.05）。与S组比较,其余3组脊髓nNOS表达上调（P〈0.01）;与CCD组比较,CCD＋Cav3.2-AS组nNOS表达下调（P〈0.01）,CD＋Cav3.2-MM组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论Cav3.2型钙通道参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成,其机制与抑制脊髓背角nNOS的表达上调有关。
- 文先杰杨承祥李恒彭长征曾因明方志源梁桦
- 关键词：神经痛脊髓
- 亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响被引量：1
- 2004年
- 目的:研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响,探讨亚低温脑保护作用的机制。方法:实验于2002-01/12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,即刻全身亚低温4h,分别在再灌注后4,8,24,48,72,96h,7d,7个时间点取脑标本,进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果:与常温组相比,全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h:(195±18)比(214±20)个/mm,P<0.05;48h:(185±17)比(215±21)个/mm,P<0.01;72h:(130±20)比(200±17)个/mm,P<0.01)];Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高,持续时间延长[灰度值:常温比低温:24h(40±8比57±8,P<0.01);48h(42±6比55±8,P<0.01);72h(38±4比41±6,P<0.01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低,持续时间缩短[灰度值:常温比低温24h(32±4比24±5,P<0.05);48h(30±7比24±6,P<0.05);72h(26±4比22±5,P<0.05)]。结论:全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达,延长其表达持续时间,而减弱具有促凋亡的Bax表达,同时缩短其表达持续时间,此可?
- 董瑞国孙茂军袁宝强曾因明陈群许鹏程耿德勤沈霞孔庆兖
- 关键词：亚低温BAX脑保护
- 鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的影响
- 2011年
- 目的 研究鞘内注射（IT）吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（p-αCaMKⅡ）表达的影响.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）,分别为假手术组（S组）、切口痛组（IP组）、术前吗啡组和术后吗啡组.按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制备大鼠足底切口痛模型,以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）,观察大鼠术后2 h时的疼痛行为学变化,应用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的变化.结果 与S组比较,IP组大鼠MWT明显降低（P＜0.01）,TWL明显缩短（P＜0.01）.脊髓背角p-αCaMKⅡ阳性神经元数量和蛋白表达明显增加（P＜0.01） 与IP组比较,术前吗啡组和术后吗啡组大鼠的MWT明显升高（P＜0.01）,TWL明显延长（P＜0.01）,术前吗啡组大鼠脊髓背角p-aCaMK Ⅱ阳性神经元数量和蛋白表达明显减少（P＜0.05或P＜0.01）.结论 在大鼠切口痛模型中,术前IT吗啡的抗伤害作用可能与抑制切口痛引起的脊髓背角P-aCaMK Ⅱ表达增加有关.
- 胡兴国刘艳阳曾因明
- 关键词：吗啡脊髓
- 猪肝移植时ET-1、NO与血流动力学及肝功能损伤的关系
- 2009年
- 目的探讨猪肝移植术后早期血管调节基因血管内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）与血流动力学及移植肝功能损伤的关系。方法将38头猪随机等分为2组，分别为供体组和受体组，建立猪原位肝移植模型19个，监测受体血流动力学指标，检测猪肝移植术前、后各时相肝功能及血清ET-1、NO的水平，分析ET-1、NO水平与血流动力学改变和肝功能损伤间的相互关系。结果血清ET-1和NO水平在再灌注后快速上升，再灌注30min时达高峰，ET-1／NO比值也在再灌注30min时达最高。再灌注30min时，平均动脉压（MAP）与ET-1水平和ET-1／NO比值呈正相关；再灌注5min时MAP、中心静脉压（CVP）与NO水平呈负相关；再灌注30min时，血清谷丙转氨酶（ALT）与ET-1水平和ET-1／NO比值呈正相关，ET-1和NO与其他指标无相关性。结论血清ET-1／NO平衡紊乱是血流动力学紊乱和移植肝损伤的重要机制之一。ET-1可加重肝细胞的缺氧，导致肝细胞损伤；NO通过改善肝脏微循环，在肝脏缺血，再灌注损伤中对肝脏功能起保护作用。
- 谢伟斌朱亚青刘卫东张小春许锁宝张盛苏工许琪曾因明
- 关键词：原位肝移植术ET-1NO血流动力学肝功能
- 有氧运动对胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨有氧运动对高脂膳食所致胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响及相关机理。方法:雄性SD大鼠随机分为普通膳食组(C组,10只)、高脂膳食组(HF组,12只)、高脂膳食+运动组(HE组,13只),运动方案为60 min/次/天、每周6天、共10周的无负重游泳运动。10周后称取大鼠体重、肾周脂重和睾周脂重,测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、眞酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和瘦素(LP)水平,分析HOMA-IR、ISI。结果:(1)HF组大鼠肾周脂重、睾周脂重、FFA、LP较C组显著增加,FBG、TG、TC、FINS和HOMA-IR非常显著升高,T、FSH、LH、ISI显著下降。(2)与HF组比,HE组大鼠睾周脂重、肾周脂重、血清TG、TC、FFA、FBG、FINS与HOMA-IR非常显著下降,LP显著下降,FSH、LH、ISI显著上升,T非常显著上升。(3)HOMA-IR与FFA、FINS、LP显著正相关,与ISI显著负相关;T与LP、FINS、HOMA-IR显著负相关,与ISI显著正相关;LP与FINS显著正相关。结论:高脂膳食可以诱导大鼠形成胰岛素抵抗,导致睾酮分泌下降。有氧运动可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常,提高胰岛素的敏感性,调节睾酮分泌。
- 李宁川李兴燕李铃仝珏娟胡玉龙
- 关键词：有氧运动高脂膳食胰岛素抵抗睾酮
- 针刺督脉穴位与经鼻给药联用促进125I-NGF进入中枢神经系统和“督脉入络脑”途径与经鼻给药通路密切相关的探讨
- 目的:观察低频脉冲(low frequency impulse current,LFIC)电针刺督脉穴位对碘标记神经生长因子(I-NGF)经鼻给药进入中枢神经系统的影响。方法:选取 Sprague-Dawley(SD)大...
- 刘锡棐刘新峰王玲玲徐斌
- 关键词：督脉穴位低频脉冲神经生长因子
- 文献传递
- 针药对抑郁模型大鼠海马α_1-AR mRNA表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察中枢去甲肾上腺素系统在抑郁症病理和治疗机制中的作用。方法建立慢性应激诱导的抑郁模型,通过原位杂交技术,观察α1受体mRNA在海马不同区域的表达。结果①抑郁症模型大鼠海马α1-AR的mRNA阳性表达的神经元数目增加,在CA3和DG区显著高于正常组(P<0.01);而阳性表达神经元的平均光密度降低,在DG区显著低于正常组(P<0.05);②在早期(3天),氟西汀药物组α1-AR的mRNA阳性表达神经元数目出现减少,尤其在DG区明显低于针药组(P<0.05);③在中期(7～14天),α1-AR的mRNA阳性表达神经元的平均光密度有增强趋势,尤其是针药组14天时CA1明显强于氟西汀治疗(P<0.05);④在多数时间段,针刺组和针药组α1-AR的mRNA阳性表达呈现较为相近的效应。结论抑郁大鼠海马单个神经元α1-AR的活性下降,针刺、氟西汀单独或者合用都可以影响海马α1-AR的mRNA表达,但是各自有不同的效应特点,且存在时效差异。
- 张建斌王玲玲徐斌项晓人姜劲峰王君王天俊
- 关键词：去甲肾上腺素Α1受体原位杂交海马
- 非静脉转流经典原位猪肝移植麻醉被引量：1
- 2008年
- 目的探讨非静脉转流经典原位猪肝移植术的麻醉期管理。方法将38头猪随机分为两组，分别为供体组和受体组，对实验猪行经口气管内插管＋静脉复合麻醉，施行同种异体原位肝移植术，观察其各时相血流动力学、血气、血生化及肝功能的改变。结果38头猪中35头成功施行气管插管，3头行气管切开。实验猪对麻醉药有较大的耐受量，无肝期麻醉药用量明显减少；无肝期和新肝期血流动力学变化剧烈并伴有代谢性酸中毒，血清K^＋在新肝期有一过性升高。在肝移植麻醉及手术过程中，平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）、中心静脉压（central venous pressure，CVP）、心率（heart rate，HR）、碱剩余（bases excess，BE）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等均有较大的波动，其中，在无肝期至新肝期后0．5h变化最剧烈。结论对实验猪实施经口气管内插管可行；无肝期不需要深麻醉状态；血流动力学改变的处理应以预防为主，随时纠正酸碱平衡紊乱。合理应对无肝期至新肝期后0．5h期间的循环系统和机体内环境的剧烈变化是麻醉是否成功的关键。
- 谢伟斌朱亚青张小春刘卫东许锁宝顾方明苏工许琪曾因明
- 关键词：原位肝移植术麻醉
- 亚低温对缺血再灌注海马CA1区细胞凋亡内途径中相关蛋白的影响被引量：1
- 2004年
- 目的研究亚低温对全脑缺血再灌注的保护作用及其对细胞凋亡内途径中相关蛋白表达的影响。方法采用蒙古沙土鼠全脑缺血5 min再灌注模型,在3 h、6 h、1天、3天和7天5个不同的时间点动态观察海马CA1区组织结构、TUNEL阳性细胞以及Bcl-2、Bax、CytC、Caspase-3在常温组和亚低温组以及假手术组的表达和变化。结果 同常温组相比,亚低温组CA1区各时间点的TUNEL标记阳性细胞数显著减少(P<0.01),且其高峰出现延迟;Bax在3 h、6 h、1天时,CA1区表达明显减少(P<0.01);CytC的动态变化与Bax相一致;Bcl-2在3h、6 h两点无明显变化,但在1天、3天和7天点显著升高(P<0.01);Caspase-3的动态变化与Bcl-2相似,即早期无变化,后期表达的免疫强度增加(P<0.05)。结论 亚低温可减少细胞凋亡,其机制可能与降低促凋亡蛋白Bax表达和减少线粒体释放蛋白CytC有关;也可能与抗凋亡蛋白Bel-2表达的上调有关,而和凋亡蛋白酶Caspase-3的活性可能无关,但需进一步研究证实。
- 董瑞国张付生曾因明陈群许鹏程耿德勤沈霞孔庆兖
- 关键词：亚低温相关蛋白细胞凋亡CASPASE-3TUNEL
- 脊髓背角COX-1和COX-2在p38MAPK诱发大鼠切口痛中的作用
- 2009年
- 目的评价脊髓背角环氧化酶-1（COX-1）和COX-2在p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）诱发大鼠切口痛中的作用。方法雄性SD大鼠，体重250～300g，选择鞘内置管成功的大鼠112只，随机分为4组（n=28）：假手术组（S组）、切口痛组（IP组）、二甲基亚砜组（DMSO组）和p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（SB203580组）。S组鞘内注射0．9％生理盐水20止后，吸入异氟烷（呼气末浓度1．4％）min，不做手术；IP组术前10min鞘内注射0．9％生理盐水20m；DMSO组和SB203580组术前10min分别鞘内注射2％DMSO（SB203580的溶媒）10μl和SB20358030μg（10μl），然后用0．9％生理盐水10m冲洗导管。于鞘内置管后5d，制备大鼠左后足切口痛模型。各组于术前1h、术后2、3、6h和1、2、3、5d时，测定机械缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）。各组于术后2、3、6h和1、2、3、5d痛阚测定结束后各处死4只大鼠，采用Western blotting法测定脊髓背角COX．1和COX-2的表达水平。结果与S组比较，IP组和DMSO组术后2h～2d时MWT降低，术后2h-3d时TWL缩短，IP组、DMSO组和SB203580组术后3h～3d脊髓背角COX-1表达上调（P〈0．05）；与IP组和DMSO组比较，SB203580组术后2h～1d时MWT升高，术后2h～2d时TWL延长，术后6h～2d脊髓背角COX-1表达下调（P〈0．05）；4组术后各时点脊髓背角COX-2表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论p38MAPK诱发大鼠切口痛与脊髓背角COX-1有关，与COX-2无关。
- 胡兴国龚琴刘艳阳邹功胜曾因明
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类前列腺素内过氧化物合酶
