广东省医学科学技术研究基金(A2013201)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：郑东辉戴冽莫颖倩朱浪静邹婵娟更多>>
- 相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院中山大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- B细胞淋巴瘤因子6在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞诱导的破骨细胞形成及活化中的动态变化及意义被引量：2
- 2014年
- 【摘要】目的探讨B细胞淋巴瘤因子（Bcl）6在RA破骨细胞形成及活化过程中的动态变化及意义。方法体外分离培养RA成纤维样滑膜细胞（FLS），加入巨噬细胞集落刺激因子，与健康人PBMCs共培养0、7、14、21d，细胞免疫荧光、Real．timePCR分别检测破骨细胞及前体Bcl6蛋白和mRNA表达；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定破骨细胞，甲苯胺蓝染色观察骨吸收陷窝情况。多组间均数比较采用Kruskal-WallisH检验和Bonferroni法进行统计学分析。结果①健康人PBMCs中Bcl6蛋白表达弱，主要表达于细胞核；培养7d时，部分PBMCs分化成巨噬细胞及少量TRAP（＋）多核破骨细胞[（654＋78）个／孔]，破骨细胞及其前体总体Bcl6蛋白表达升高；14d时总体Bcl6蛋白表达继续升高；21d时PBMCs基本被诱导分化为多核破骨细胞，后者细胞核中表达的Bcl6蛋白减少，总体Bcl6蛋白表达亦降低。②RA-FLS与PBMCs共培养至7d时，破骨细胞及前体总体Bc｜6mRNA量较0d时升高，但差异无统计学意义（22=3．429，P〉0．05）；至14d时Bcl6mRNA量较0d时显著升高（r=5．333，P=0．045）；至21d时则较14d时明显降低0（2=6．023，P=0．038）。结论Bcl6可能参与调控RA破骨细胞的形成及活化以及PBMCs分化为巨噬细胞的炎症过程，相关机制值得进一步研究。
- 邹婵娟莫颖倩朱浪静韦秀宁郑东辉戴冽
- 关键词：破骨细胞
- 重组人Ⅱ型TNF-α受体-抗体融合蛋白对不同HBV感染状态下脊柱关节炎患者肝功能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨国产重组Ⅱ型肿瘤坏死因子（TNF）受体-抗体融合蛋白（rh TNFR： Fc）对不同乙型肝炎病毒（HBV）感染状态下脊柱关节炎（SPA）患者肝功能及HBV感染的影响.方法 纳入2012年2月至2014年8月在中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科就诊的活动期SpA患者,经rhTNFR：Fc单药或联合治疗至少12周,治疗前及治疗第4、12周（主要观察终点）评估SpA病情、肝功能及HBV感染指标.如患者同意,延长rh TNFR：Fc治疗并随访至第24周（次要观察终点）.结果 81例患者完成12周随访,其中HBV携带组21例,既往HBV感染组25例,无HBV感染组35例.第4周时3组各1例丙氨酸转氨酶（ALT）升高但未超过3倍.治疗24周,既往感染组均无再激活,无感染组均无新感染,携带组4例出现再激活,均无伴ALT超过正常上限2倍,其中7例基线HBV-DNA阴性且未预防性抗病毒治疗者,2例患者分别于第10、24周时发生HBV再激活,HBV-DNA自行转阴或抗病毒治疗后转阴;1例rh TNFR：Fc联合沙利度胺12周后改沙利度胺维持,第16周发生HBV-DNA再激活,第24周自行转阴.4例基线HBV轻度复制的携带组患者均未发生再激活,9例基线HBV高复制者1例对预防性抗病毒药物耐药而出现再激活.结论 rh TNFR：Fc为基础的短期治疗可引起HBV再激活,但多不引起肝炎活动.
- 李艳华莫颖倩梁锦坚孙启阳黄月婷郑东辉戴冽
- 关键词：脊柱关节炎
