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慢性HBV感染肝脏病理变化和生化ALT及病毒学关系被引量：10: 2008年; 目的探讨慢性HBV感染ALT、HBV DNA与肝脏病理的关系。方法对81例慢性HBV感染患者检测血清ALT、HBV DNA，并进行肝活检病理检查。结果肝脏炎症分级和纤维化分期与ALT明显相关（r值分别为0．683和0．419），与HBV DNA无相关性。随着肝脏炎症活动度和纤维化程度的加重，ALT有升高趋势（Х^2趋势值分别为25．81和12．012），HBV DNA无升高趋势，而随着HBV DNA的升高，肝脏炎症活动度和纤维化程度并无加重趋势。肝组织HBsAg、HBcAg阳性组与阴性组的ALT、HBV DNA差异无统计学意义。结论ALT与肝脏炎症活动度有明显相关性，仍是观察炎症变化的敏感指标，HBV DNA与肝组织炎症分级及纤维化分期无相关性。; 王治兰刘卫平王贵强; 关键词：乙型慢性丙氨酸氨基转移酶

《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》解读:治疗适应证、药物选择和疗程被引量：5: 2011年; 2010年12月10日，中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会联合发布了《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》[《指南（2010年版）》。本版指南仍然是两个学会组织全国专家反复讨论产生的，是集体智慧的结晶。《指南（2010年版）》总结了5年来国内外慢性乙型肝炎（乙肝）预防和治疗的最新证据，参考国际相关指南和规范，结合我国抗病毒药物现状，兼顾实用性和可操作性，对慢性乙型肝炎防治的热点和难点问题进行了系统阐述。; 王贵强; 关键词：适应证药物选择疗程抗病毒药物

PD-1/PD-L对免疫调节作用的研究进展被引量：5: 2009年; 程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)/PD-1的配体(programmed death ligand,PD-L)属于抑制性共刺激分子,能对免疫反应的产生起负调节作用。PD-1在慢性感染性疾病中的功能缺陷型CD8+T细胞上高表达,导致功能性CD8+T细胞的功能受损,包括细胞增殖、细胞因子分泌和杀伤能力。在肿瘤、自身免疫性疾病和感染性疾病中,PD-1/PD-L参与免疫反应的调节,抑制抗瘤及抗病毒免疫反应,阻断此通路后可以恢复特异性CD8+T细胞的部分功能,因此,PD-1/PD-L通路可能与肿瘤细胞免疫逃避和病毒感染疾病慢性化有关。; 陈姬王贵强; 关键词：PD-1 免疫应答

HBV转染增强细胞因子上调PD-L表达被引量：1: 2008年; 目的研究HBV转染的肝细胞系（HepG2．2．15细胞）在细胞因子作用下能否上调PD-L表达。方法应用肝细胞系（HepG2细胞和HepG2．2．15细胞）为模型，用IL-4、IFN-α、IFN-γ（终质量浓度均为10ng／ml，刺激时间为12h）作用于上述细胞系，采用RT-PCR技术检测细胞因子作用前后PD-L表达情况。结果无论是否转染HBV，IFN-α和IFN-γ均能诱导肝细胞系（HepG2细胞和HepG2．2．15细胞）PD-L1表达；而IL-4不能诱导PD-L1表达，IL-4、IFN-α、IFN-γ均能诱导转染了HBV的HepG2．2．15细胞PD-L2表达，仅IFN-γ能诱导未转染HBV的HepG2细胞PD-L2表达。结论IFN-α和IFN-γ有较强诱导肝细胞系（HepG2细胞和HepG2．2．15细胞）PD-L1表达上调的作用，HBV在细胞因子诱导HepG2．2．15细胞PD-L2表达中具有促进作用。; 吴学杰陈姬朱曼华洪源钟璐王贵强; 关键词：细胞因子类肝炎病毒乙型 PD-L1 PD-L2

肝脏肿瘤细胞诱导T淋巴细胞PD-1表达及功能研究被引量：1: 2008年; 目的研究肝脏肿瘤细胞系细胞HepG2细胞与HepG2.2.15细胞对T淋巴细胞程序性死亡分子1(PD-1)表达的影响及PD-1的作用。方法HepG2细胞、HepG2.2.15细胞分别和Jurkat细胞共同培养后,标记流式抗体,流式细胞检测仪检测Jurkat细胞PD-1的表达,ELISA检测并比较阻断组与对照组培养上清中细胞因子含量,单核细胞直接细胞毒性测定法检测并比较阻断组与对照组T淋巴细胞杀伤能力即OD值的改变。结果肝脏肿瘤细胞能诱导T淋巴细胞PD-1的表达,共培养2d时表达率分别为16.17%±2.5%(HepG2细胞)和17.43%±2.2%(HepG2.2.15细胞);阻断组培养上清中IL-2、IFN-γ、IL-10浓度分别为202.9±53.0pg/ml、88.6±4.6pg/ml和63.7±13.4pg/ml,均明显高于对照组(102.9±53.0pg/ml、39.3±4.2pg/ml和34.6±13.7pg/ml),P<0.05;阻断组Jurkat细胞对HepG2.2.15细胞杀伤的OD值为0.29±0.06,明显高于对照组(0.19±0.09),P<0.05。结论肝脏肿瘤细胞能诱导T淋巴细胞PD-1的表达;阻断PD-1/PD-L1能提高T淋巴细胞分泌细胞因子的量和杀伤能力。; 陈姬吴学杰王艳余敏张乃临王贵强; 关键词：细胞因子

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国家自然科学基金(30771905)